低氧微环境增强MACC1调控PI3K/AKT信号通路促进结直肠癌肿瘤干细胞样特性

目的探讨低氧微环境和结肠癌转移相关基因1(MACC1)对结直肠癌(CRC)肿瘤干细胞(CSC)样特性生物学行为的影响及机制。方法将空载体(LV-ctrl组)、MACC1过表达载体(LV-MACC1)转染结肠癌细胞HCT116,同时在低氧微环境条件下培养LV-MACC1细胞(LV-MACC1+hypoxia组)。分别应用CCK-8法及免疫细胞化学法、划痕实验、Transwell侵袭实验、肿瘤球形成实验检测细胞增殖、迁移能力、侵袭能力及体外肿瘤形成能力。免疫印迹法检测MACC1、CD133、CD44、AKT和p-AKT蛋白的表达,740 Y-P验证PI3K/AKT在MACC1诱导的肿瘤干细胞样特性中的作用。结果与LV-ctrl组比较,LV-MACC1组的细胞增殖、迁移和侵袭能力均增强,肿瘤球形成增多,CD44、CD133和p-AKT蛋白的表达水平增高(P<0.05)。与LV-MACC1组比较,LV-MACC1+hypoxia组的细胞增殖、迁移和侵袭能力增强,肿瘤球形成增多(P<0.05);CD44、CD133和p-AKT蛋白的表达水平增高(P<0.05)。与对照组比较,740 Y-P增加了细胞CD133和CD44蛋白表达水平(P<0.05)。结论低氧微环境增强MACC1调控PI3K/AKT信号通路促进结直肠癌细胞出现肿瘤干细胞样特性。

肿瘤相关中性粒细胞通过IL-17a诱导EMT促进结肠癌细胞迁移和侵袭

目的探讨肿瘤相关中性粒细胞(TANs)通过白细胞介素-17a(IL-17a)诱导上皮-间充质转化(EMT)促进结肠癌细胞迁移和侵袭的作用机制。方法用新鲜结肠癌组织培养上清液刺激从健康供体分离出的外周血多叶核中性粒细胞并和HCT116细胞培养为观察组一,观察组一加抗IL-17a受体抗体处理为观察组二,对照组为单纯HCT116细胞。采用迁移和侵袭实验检测两组细胞迁移和侵袭能力,Western blot检测EMT标志物E-cadherin和Vimentin蛋白。分析比较三组的细胞迁移能力变化、细胞侵袭能力变化、细胞E-cadherin和Vimentin蛋白表达情况。结果对照组细胞迁移数为(52.00±4.35)个,观察组一为(113.67±5.81)个,与对照组比较,观察组一细胞迁移数显著增多(t=8.488,P=0.001<0.05)。加入中和抗体阻断IL-17a后,观察组二细胞迁移数为(54.33±3.97)个,较观察组一显著减低(t=8.457,P=0.001<0.05)。对照组侵袭细胞数量为(43.00±2.65)个,观察组一为(95.00±4.04)个,与对照组比较,观察组一细胞侵袭细胞数显著增多(t=10.770,P=0.000<0.05)。加入中和抗体阻断IL-17a后,观察组二细胞侵袭数为(45.33±3.28)个,较观察组一显著减低(t=9.542,P=0.000<0.05)。对照组E-cadherin蛋白相对表达量为(0.230±0.020),观察组一为(0.003±0.004),与对照组比较,观察组一的E-cadherin表达显著减低(t=11.351,P=0.000<0.05)。加入中和抗体阻断IL-17a后,观察组二E-cadherin蛋白相对表达量为(0.200±0.003),较观察组一的表达显著增加(t=-11.548,P=0.000<0.05)。对照组Vimentin蛋白相对表达量为(0.770±0.030),观察组一为(0.890±0.060),与对照组比较,观察组一Vimentin表达显著增多(t=-4.081,P=0.015<0.05)。加入中和抗体阻断IL-17a后,观察组二Vimentin蛋白相对表达量为(0.003±0.001),较观察组一显著减低(t=26.566,P=0.000<0.05)。结论TANs通过IL-17a诱导结肠癌细胞发生EMT而促进迁移和侵袭能力,阻断IL-17a可抑制TANs刺激诱导效应,靶向IL-17a可能具有治疗结肠癌的潜能。

MACC1通过PI3K/AKT信号通路促进结直肠癌细胞的肿瘤干细胞样特性

目的探究结肠癌转移相关基因-1(MACC1)对结直肠癌(CRC)肿瘤干细胞(CSCs)样特性生物学行为的影响及机制。方法选择人结肠癌细胞HCT116,将MACC1基因过表达克隆慢病毒颗粒(LV-MACC1)和空载体对照慢病毒颗粒(LV-Ctrl)转染HCT116,荧光显微镜观察转染效果;分别应用平板克隆实验、Transwell侵袭实验、肿瘤球形成实验检测细胞单克隆能力、侵袭能力及体外肿瘤形成能力;采用蛋白质印迹实验检测MACC1、CD133、蛋白激酶B(AKT)和磷酸化AKT(p-AKT)蛋白水平的表变化,使用740 Y-P验证PI3K/AKT在MACC1诱导的干细胞样特性中的作用。结果感染48 h,90%以上的细胞均有绿色荧光。LV-MACC1的MACC1蛋白相对表达量为(1.03±0.04),高于LV-Ctrl的(0.14±0.03),差异具有统计学意义(P<0.05)。在平板克隆形成实验中,LV-MACC1的菌落数为(118.70±6.12)个,多于LV-Ctrl的(27.00±4.16)个,差异具有统计学意义(P<0.05)。LV-MACC1细胞侵袭穿孔数为(66.80±3.85)个,多于LV-Ctrl的(27.80±1.99)个,差异具有统计学意义(P<0.05)。LV-Ctrl和LV-MACC1的肿瘤球数量分别是(43.8±2.1)个和(63.8±2.5)个,统计显示LV-MACC1的肿瘤球数显著高于LV-Ctrl(P<0.05)。LV-MACC1的CD44、CD133和p-AKT蛋白的相对表达量均高于LV-Ctrl(P<0.05),LV-Ctrl和LV-MACC1的总AKT蛋白表达没有差异(P>0.05)。使用740 Y-P激活PI3K/AKT通路活性后,CD44和CD133相对表达量比未使用740 Y-P显著增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论MACC1通过PI3K/AKT信号通路促进CRC细胞出现肿瘤干细胞样特性和恶性生物学行为。

结直肠癌组织中肿瘤相关中性粒细胞和IL-17a的临床病理意义

目的探讨结直肠癌(CRC)组织中肿瘤相关中性粒细胞(TAN)和白细胞介素-17a(IL-17a)的临床病理意义及CRC预后的危险因素。方法回顾性选取本院接受手术治疗的100例CRC患者作为研究对象,收集患者术中切除肿瘤组织,并通过HE染色法检测肿瘤标本TAN浸润情况;通过免疫组化法检测肿瘤组织中IL-17a表达水平,并分析TNA浸润和IL-17a与CRC临床病理特征的关系,Kaplan-Meier法分析TNA浸润和IL-17a与结直肠癌患者生存期之间的关系;Logistic多因素分析患者预后影响因素。结果TAN浸润和高表达的IL-17a与高临床分期、发生淋巴结转移和短的生存时间相关(P<0.05)。TAN浸润和高表达IL-17a的CRC患者总生存率低于无TAN浸润和低表达IL-17a者(P<0.05)。高年龄、中高分化程度、淋巴结转移、临床分期Ⅲ~Ⅳ期,TAN浸润、IL-17a高表达是CRC总生存期的独立危险因素。结论TAN浸润与高表达IL-17a与CRC肿瘤分期、淋巴结转移和较低的总生存率相关,对于判断CRC患者治疗效果及预后具有一定临床价值。

肿瘤相关中性粒细胞和上皮-间质转化在结直肠癌中的临床病理意义

目的探讨肿瘤相关中性粒细胞(TAN)和上皮-间质转化(EMT)在结直肠癌(CRC)中的临床病理意义。方法回顾性分析随访5年以上的100例CRC患者的病历资料。应用苏木精-伊红染色法检测TAN浸润情况,应用免疫组化法检测EMT标志物上皮钙黏素(E-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的表达情况,应用Kaplan-Meier生存曲线对不同TAN浸润情况的CRC患者进行生存情况比较,应用Spearman相关性分析探究TAN浸润和EMT标志物表达之间的关系。结果100例CRC患者中,29例CRC组织中有TAN浸润。CRC组织中E-cadherin的免疫组化染色评分低于癌旁正常组织,vimentin的免疫组化染色评分高于癌旁正常组织(均P<0.05)。有TAN浸润的CRC患者的TNM分期、淋巴结转移情况较无TAN浸润者差(均P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线分析结果表示,有TAN浸润的CRC患者的累积生存率低于无TAN浸润的CRC患者(P<0.05)。Spearman相关性分析结果显示,TAN浸润与E-cadherin表达呈负相关(rs=-0.498,P<0.05),与vimentin表达呈正相关(rs=0.611,P<0.05)。结论TAN浸润与E-cadherin表达呈负相关,与vimentin表达呈正相关;TAN可能通过参与EMT过程,促进CRC的生长和转移。

用于增强多金属氧酸盐抗肿瘤功效的靶向聚合物纳米颗粒

多金属氧酸盐(POMs)是一类很有前景的医药制剂,被用于抗癌、抗菌等方面。但其水溶性差,与正常细胞有非特异性的相互作用,导致了对肝脏和肾脏的毒副作用,这些都限制了它们在临床上的实际应用。用靶向分子修饰的聚合物纳米颗粒(Nanoparticles, NPs)可以解决POMs的这些问题。在此,设计了包裹POMs的新型聚合物NPs(PLA-mPEG_(1000)/TPGS_(3350)-Folate),用于将POMs靶向输送到肿瘤细胞。与没有靶向功能的NPs相比,这些用叶酸(FOL)修饰的NPs在体外对MCF-7黑色素癌细胞显示出很高的抗肿瘤活性,这可能是由于通过叶酸受体介导的内吞途径增强了细胞的吸收能力。设计的这些NPs在未来治疗癌症方面具有巨大的潜力。

Y染色体平衡易位与精液质量的相关性研究

目的分析Y染色体平衡易位与男性精液质量的相关性。方法回顾性分析2019年1月—2021年12月北京大学第三医院生殖医学中心就诊的男性病例资料,筛选出14例染色体核型分析为Y染色体平衡易位病例,以及同期185例染色体核型结果正常(46,XY)的男性作对照。通过比较两组间精液常规质量,包括精子的数量、活率以及形态学检测,分析Y染色体与常染色体间平衡易位与男性精液质量的相关性。结果除精液量外,Y染色体平衡易位患者的精液密度、精子总数、精子活率、前向运动精子百分率以及正常形态精子百分率均显著低于对照男性组。14例患者中有7例为无精子症,7例为严重少弱畸形精子症。q12(14例)、q11.23(4例)是Y染色体平衡易位断裂点高发区域。结论Y染色体平衡易位对于精子数量、活力及形态具有显著影响,严重时可导致少弱畸形精子症或无精症,影响患者的生育能力。

大鼠慢性充血性心力衰竭模型的建立与评价

目的采用腹主动脉部分缩窄术,建立大鼠慢性充血性心力衰竭模型。方法沿胸骨柄,腹正中切开后分离腹主动脉和左肾动脉,在左肾动脉上方1.0～1.5 cm处,将7号针头(去尖)与腹主动脉一起结扎,然后抽出针头。术前给予大鼠心电监测并密切观察术后大鼠临床症状;应用超声心动图动态监测左室舒张末期内径(LVEDd),舒张末期室间隔厚度(IVSd)和左室后壁厚度(LVPWd)。8周后再次给予心电监测并处死大鼠,解剖心脏,计算HW/BW、LVW/BW,并制作病理切片,经HE染色后置于光镜下观察心肌组织形态和纤维化程度。结果与假手术组相比,第3周开始,模型组每周平均尿量开始减少;4周后,模型组大鼠出现毛发光泽不良、呼吸急促、爪背及尾巴紫绀和水肿、活动力下降等临床症状;4周后,模型组大鼠IVSd、LVPWd和LVEDd均增加(p<0.05),分别为(2.34±0.25 vs 1.73±0.14)mm、(2.43±0.14 vs 1.55±0.31)mm和(5.57±0.26 vs 5.57±0.26)mm;8周后,模型组大鼠IVSd(3.07±0.33 vs 3.07±0.33)mm,p<0.05、LVPWd(3.61±0.20 vs 1.62±0.18)mm,p<0.01和LVEDd(7.05±0.10 vs 4.71±0.16)mm,p<0.01均有显著性差异,提示心衰程度加剧;而正常组与假手术组上述各指标均无明显变化(p>0.05);解剖发现模型组心肌重量指数明显高于假手术组;病理结果显示,模型组心肌细胞体积增大直径增宽,细胞排列不整齐、染色不均、间质纤维化明显。结论腹主动脉部分缩窄术造模可以在8周内成功建立慢性充血性心力衰竭模型,且此法重复性好,对心衰机制的研究具有重要价值。

TGF-β1在慢性充血性心力衰竭中的表达及其作用

目的探索TGF-β1在慢性充血性心力衰竭发生过程中的表达变化及其作用。方法将25只成年雄性SD大鼠随机分为正常组5只,假手术组10只,手术组10只,假手术组和手术组观察时间点为术后1、2、4、8 w。采用腹主动脉部分缩窄术,建立大鼠慢性充血性心力衰竭模型。应用超声心动图动态监测左室舒张末期内径(LVEDd),舒张末期室间隔厚度(IVSd)和左室后壁厚度(LVPWd);解剖心脏,计算心肌重量指数(心重/体重(HW/BW)和左室重/体重(LVW/BW));免疫组织化学染色法检测TGF-β1表达变化。结果手术组术后1 w LVEDd、IVSd和LVPWd分别为(4.87±0.26)mm、(2.04±0.11)mm和(1.93±0.19)mm;此后呈进行性增加趋势,假手术组无明显变化。正常组HW/BW和LVW/BW分别为(2.79±0.13)和(1.90±0.21);手术组术后8 w HW/BW可达(4.03±0.25),LVW/BW(3.15±0.31);假手术组无明显变化。手术组TGF-β1表达量明显高于正常组和假手术组。线性回归提示TGF-β1表达与LVW/BW存在线性相关。结论腹主动脉部分缩窄术造模可以在8 w内成功建立慢性充血性心力衰竭模型;慢性充血性心力衰竭发生过程中TGF-β1表达量明显增高。

糖原合成酶激酶-3β与转化生长因子-β1在慢性充血性心力衰竭中的变化

目的研究糖原合成酶激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)和转化生长因子-β1(transforminggrowth factor-β1,TGF-β1)在大鼠压力超负荷性心力衰竭发生过程中的变化。方法将25只成年雄性SD大鼠随机分为正常组5只,假手术组10只,模型组10只,假手术组和模型组观察时间点为术后1周、2周、4周、8周。采用腹主动脉部分缩窄术,建立大鼠慢性充血性心力衰竭模型。应用超声心动图动态监测左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic dimension,LVEDd),舒张末期室间隔厚度(interventricular septal thickness,IVST)和左心室后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness,LVPWT);解剖心脏,计算心质量指数;免疫印迹技术检测GSK-3β和P-GSK-3β的变化,免疫组织化学染色法检测TGF-β1表达变化。结果模型组术后1周LVEDd、IVST和LVPWT分别为(4.87±0.26)mm、(2.04±0.11)mm和(1.93±0.19)mm;此后呈进行性增加趋势,术后8周分别达(6.94±0.12)mm、(2.98±0.21)mm、(3.63±0.18)mm,均高于正常组和假手术组,差异有统计学意义(P<0.01);假手术组上述指标各观察点之间比较无明显变化(P>0.05)。模型组术后8周心质量指数和左心室质量指数均高于正常组和假手术组,差异有统计学意义(P<0.01)。正常组、假手术组、模型组心肌GSK-3βWestern blotting灰度值无明显区别;模型组术后8周心肌细胞p-GSK-3βWestern blotting灰度值明显高于正常组和假手术组(P<0.05)。模型组心肌组织TGF-β1免疫组织化学检测的表达量明显高于正常组和假手术组,差异有统计学意义(P<0.05)。线性回归分析提示p-GSK-3β和TGF-β1表达与左心室质量指数存在线性相关。结论压力超负荷性心力衰竭发生过程中同时出现p-GSK-3β和TGF-β1表达的增高。

浅析通俗唱法与传统唱法的相互渗透

本文主要是从传统唱法的起源和发展近况、特点等方面入手,分析通俗唱法和传统唱法的异同,并对两者的融合提出笔者的拙见。

蜂巢芯空心楼盖在实际工程中的应用分析

通过对蜂巢芯空心楼盖及其特点的描述,结合其在某工程实例设计中对结构的影响,利用PKPM进行分析,结果表明蜂巢芯空心楼盖不仅具有施工模板损耗少、工期短和良好的经济效益等优点,而且能够提高结构的抗震性能,满足规范对结构的要求,为科研院校师生学习提供参考的依据。

型钢混凝土结构与大跨钢结构组合应用分析

介绍了我国型钢混凝土结构发展和研究现状的基础上,结合具体工程实例对型钢混凝土结构与大跨度钢结构组合体系的计算分析及节点构造进行了阐述,并分析了2种结构形式组合后的受力特点和节点构造,探索出型钢混凝土结构和大跨度钢结构组合在多层结构设计中的优点,主要为侧移小、抗震性能优,构造简单,施工方便,并能够实现大空间和大跨度要求等,为新型结构的选型和优化设计提供依据。

充血性心力衰竭大鼠心肌及海马组织GSK-3β表达的变化

目的:探讨充血性心力衰竭大鼠心肌及海马区GSK-3β的变化。方法:将25只成年雄性SD大鼠随机分为正常组(5只)、假手术组(10只)和模型组(10只),采用腹主动脉部分缩窄术建立大鼠慢性充血性心力衰竭模型。术后1、2、4、8周应用超声心动图动态监测左室舒张末期内径(LVEDd)、舒张末期室间隔厚度(IVSd)和左室后壁厚度(LVPWd);计算心肌重量指数[心重/体重(HW/BW)、左室重/体重(LVW/BW)];免疫组织化学染色法检测大脑海马区GSK-3β和p-GSK-3β表达变化。结果:模型组LVEDd、IVSd、LVPWd高于正常组和假手术组,且呈时间依赖性上升趋势(P<0.01)。模型组心肌重量指数与正常组和假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。模型组心肌和海马组织p-GSK-3β灰度值明显高于假手术组(P<0.01)。结论:压力超负荷性心力衰竭发生过程中,大脑海马区p-GSK-3β表达量明显增高,GSK-3β活性明显下降。

对我国社区老年人服务的认识

随着我国老龄化的加剧,社区老年人服务越来越显得重要。本文运用案例分析法和比较研究法研究奇山社区和蛤堆后村社区的老年人服务状况,分析总结社区老年人服务的改革方向以及对我们的启示。

免疫相关指标水平变化在结直肠癌患者中的临床意义研究

目的:探讨免疫相关指标水平变化在结直肠癌患者中的临床意义。方法:于2019年1月—2020年12月回顾性选取42例本院收治的结直肠癌患者为肠癌组,40例慢性肠炎患者为良性组,同期35例健康体检者为健康组,收集分析其临床资料。检测各组外周血T淋巴细胞亚群、NK细胞含量以及血清免疫相关因子水平并对比分析。结果:与健康组比,良性组和肠癌组血清IL-22、TNF-α、IL-8水平和外周血CD8^(+)CD28^(-)、CD8^(+)含量均较高,且肠癌组均高于良性组;血清IFN-γ、IL-2水平以及CD3^(+)、NK细胞、CD4^(+)含量均较低,且肠癌组均低于良性组;较临床Ⅰ期比,Ⅱ~Ⅳ期患者血清IL-22、TNF-α、IL-8水平以及外周血CD8^(+)CD28^(-)、CD8^(+)含量均逐渐升高,Ⅳ期高于Ⅲ期,Ⅲ期高于Ⅱ期;NK细胞、CD3^(+)、CD4^(+)含量、血清IL-2、IFN-γ水平均逐渐下降,Ⅳ期低于Ⅲ期,Ⅲ期低于Ⅱ期(均P<0.05)。结论:NK细胞、CD3^(+)、CD4^(+)含量和血清IL-2、IFN-γ水平越低,外周血CD8^(+)、CD8^(+)CD28^(-)含量和血清TNF-α、IL-22、IL-8水平越高,均提示患者发生结直肠癌的可能性越大,检测机体T淋巴细胞及免疫相关因子可有效预测并诊断结直肠癌患者的病情,有利于在该病初期即进行相应的有效干预,对提高结直肠癌患者预后具有积极的临床作用和意义。

甲状腺乳头状癌合并桥本甲状腺炎临床病理特征及颈部淋巴结转移影响因素分析

目的:研究甲状腺乳头状癌(PTC)合并桥本甲状腺炎(HT)患者的临床病理特征及颈部淋巴结转移影响因素。方法:选取2016年1月~2020年12月于广州医科大学附属第四医院院诊治疑似PTC合并HT患者119例为研究对象,术后经病理确诊PTC合并HT患者47例为研究组,PTC未合并HT患者72例为对照组,同期纳入50例单纯HT患者作为HT组。回顾性观察分析研究组和对照组患者的性别、年龄、肿瘤纵横比、survivin及Ki-67阳性表达率、血清TgAb及TPOAb水平等临床病理特征,并比较3组患者超声特征,同时分析PTC合并HT患者发生颈部淋巴结转移的影响因素。结果:研究组的女性比例、肿瘤纵横比、颈部中央区淋巴结转移比例及肿瘤外侵比例均明显高于对照组(均P<0.05)。3组患者在超声检查的癌结节边界、形态、内部回声、钙化情况和血流信号等比较差异有统计学意义(均P<0.05)。研究组患者血清TgAb及TPOAb水平均高于对照组(均P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,肿瘤纵横比、性别、肿瘤外侵、TgAb和TPOAb是PTC合并HT患者患者发生中央区淋巴结转移的独立危险因素(P<0.05)。结论:PTC合并HT患者有着较高的淋巴结转移和肿瘤外侵症状,同时发现较高的自身抗体水平及较大的肿瘤纵横比也是PTC合并HT患者出现颈部淋巴结转移的影响因素,对此类患者治疗及预后评估有着重要指导意义。

上调miR-200a通过抑制MACC1影响结直肠癌细胞生物学行为的研究

目的探讨上调miR-200a表达是否可以通过抑制MACC1影响结直肠癌LoVo细胞的生物学行为。方法结直肠癌细胞LoVo分组处理为mimics组(转染miR-200a mimics)、blank组(转染空脂质体)和NC组(转染negative control)。转染成功后,CCK-8法、黏附实验和Transwell实验分别检测癌细胞增殖、同质黏附能力和侵袭能力的变化情况;MACC1蛋白表达用Western blot检测;生物信息学预测miR-200a与MACC1靶向情况。结果CCK-8法显示,mimics组细胞的OD值为(1.27±0.07),比blank组和NC组均显著低,差异有统计学意义(F=27.780,P<0.001);mimics组同质性肿瘤细胞黏附数量为(1241.33±76.42),细胞黏附能力比blank组和NC组均显著增加,差异有统计学意义(F=13.130,P=0.006);mimics组的侵袭穿膜细胞数为(54.20±6.83),比blank组和NC组均显著减低,差异有统计学意义(F=13.130,P=0.006);Western Blot均显示mimics组的MACC1蛋白表达显著低于其他两组,差异有统计学意义(F=32.084,P=0.001)。数据库显示MACCI是miR-200a的潜在靶基因。结论上调miR-200a表达可能通过靶向抑制MACC1表达阻遏人结直肠癌细胞的增殖和侵袭能力,增强细胞黏附力。

吡非尼酮抑制转化生长因子β1诱导的大鼠角膜基质细胞纤维化

目的观察吡非尼酮(PFD)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的大鼠角膜基质细胞向成纤维细胞转化过程的影响,探讨PFD抗角膜基质纤维化的作用。方法分离培养大鼠角膜基质细胞,免疫细胞化学法检测波形蛋白(Vimentin)进行细胞鉴定。实验分为对照组(DMEM+10%FBS)、TGF-β1组(2 ng/mL TGF-β1+DMEM+10%FBS)和PFD组(1 mg/mL PFD+2 ng/mL TGF-β1+DMEM+10%FBS)。CCK-8法检测细胞增殖能力,Western blot检测细胞CollagenⅠ、CollagenⅢ、Keratocan和CD90蛋白表达。结果大鼠角膜基质细胞呈Vimentin胞浆阳性。与对照组及TGF-β1组比较,PFD组细胞的增殖OD值显著减低(P<0.05)。Western blot显示PFD组的细胞CollagenⅠ、Keratocan蛋白表达增强而CollagenⅢ和CD90蛋白表达减弱(P<0.05)。PFD组的CollagenⅢ/CollagenⅠ比值在3组中最低(P<0.05)。结论 PFD抗角膜基质细胞纤维化是通过抑制TGF-β分子途径,从而影响胶原合成和Keratocan、CD90蛋白表达实现的。

MACC1在大肠癌中的表达及其与淋巴结转移的关系

目的探讨结肠癌转移相关基因-1(MACC1)在大肠癌患者癌组织、癌旁正常黏膜组织以及不同转移潜能大肠癌细胞系中的表达情况,探讨MACC1表达与大肠癌侵袭转移的关系。方法采用免疫组织化学法检测77例大肠癌患者癌组织及其癌旁正常黏膜组织中的MACC1的表达情况,分析大肠癌患者癌组织的MACC1表达与淋巴结转移、神经侵犯和临床分期等的关系;采用免疫细胞化学法检测不同转移潜能大肠癌细胞株中的MACC1的表达情况。结果大肠癌患者癌组织的MACC1阳性表达率显著高于癌旁正常黏膜组织,差异有统计学意义(P <0. 05)。发生淋巴结转移的大肠癌患者其癌组织的MACC1阳性表达率(97. 3%)显著高于无淋巴结转移患者(55. 0%),有神经侵犯的患者其癌组织的MACC1的阳性表达率(100. 0%)显著高于无神经侵犯的患者(60. 4%),Ⅲ期患者其癌组织的MACC1的阳性表达率(90. 0%)显著高于Ⅰ、Ⅱ期患者(60. 0%,50. 0%),差异均有统计学意义(P <0. 05)。患者癌组织MACC1的表达与其性别、年龄、肿瘤大小、组织学分级、浸润深度无关(P> 0. 05)。MACC1在高侵袭转移潜能SW620细胞中的表达明显强于在低侵袭转移潜能SW480细胞中的表达(P <0. 05)。结论大肠癌患者癌组织MACC1高表达,发生淋巴结转移、神经侵犯和高级别临床分期患者癌组织MACC1高表达,MACC1在高侵袭转移潜能SW620细胞中的表达较强,MACC1的表达情况与癌细胞的侵袭和转移能力密切相关。