表贴式永磁同步电动机转矩特性分析

表贴式永磁同步电动机具有控制特性好、结构简单等优点,特别适合在高精度控制系统中应用,其转矩的线性度和平稳性直接影响控制系统的特性,是电机的重要指标。本文构建了电机的有限元模型,采用id=0的控制方式,对转矩特性进行仿真分析。研究表明,通过对电机使用不同的极槽配合比例、调整电机定子的齿宽和轭厚、改变槽口的宽度均可以使转矩特性得到优化。

褪黑素对miRNA-223表达的影响及对脓毒症小鼠心肌损伤保护作用的机制

目的研究褪黑素对miRNA-223表达的影响及对脓毒症小鼠心肌损伤保护的作用机制。方法取48只健康雄性C57BL/6小鼠,按随机数字表法分为假伤组、生理盐水组及褪黑素治疗组,每组16只。生理盐水组和褪黑素治疗组采用腹腔注射内毒素制备脓毒症模型,褪黑素治疗组于建模前30 min、建模时、伤后4 h分3次注射褪黑素,生理盐水组和假伤组在褪黑素治疗组相应给药时间点注射等量生理盐水。内毒素处理24 h后,3组均取8只小鼠,收集血液,检测血清中白介素(IL)-1β、IL-6含量,蛋白免疫印迹法检测Bcl-2、Bax蛋白表达; 48 h后处死其余小鼠,收集心肌组织,检测miRNA-223含量。结果褪黑素治疗组、生理盐水组血清IL-1β、IL-6水平高于假伤组,褪黑素治疗组低于生理盐水组(P <0. 01)。褪黑素治疗组、生理盐水组Bcl-2表达水平低于假伤组,褪黑素治疗组高于生理盐水组(P <0. 01);褪黑素治疗组、生理盐水组Bax蛋白表达水平高于假伤组,褪黑素治疗组低于生理盐水组(P <0. 01)。与假伤组比较,生理盐水组心肌纤维明显肿胀,大量炎性细胞浸润,褪黑素治疗组心肌结构则较生理盐水组明显改善。褪黑素治疗组、生理盐水组心肌组织miRNA-223水平均低于假伤组,褪黑素治疗组高于生理盐水组(P <0. 01)。结论褪黑素可能通过上调心肌组织miRNA-223的表达,减少IL-1β、IL-6等炎性因子的释放,抑制炎性反应,从而减少心肌组织的凋亡,保护心肌组织。

微小RNA146b对脓毒症小鼠炎症反应和脏器损伤的影响

目的观察微小RNA146b(miR-146b)对脓毒症小鼠炎症反应和脏器损伤的影响。方法选择健康雄性C57BL/6小鼠48只随机将其分为假伤组、脓毒症组、脓毒症miR-146b转染组及脓毒症对照转染组4组各12只,建立模型并给予相应处理。处理后24 h收集各组脏器组织标本及血清,检测比较各组心肌组织miR-146b水平,血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酐(Cr)、尿素(BUN)水平,心肌组织中凋亡相关分子Cleaved-caspase 3、Bax蛋白水平,并观察比较各组肺脏及心脏病理组织形态。结果心肌组织miR-146b水平脓毒症组、脓毒症miR-146b转染组及脓毒症对照转染组均高于假伤组,脓毒症miR-146b转染组显著高于脓毒症组及脓毒症对照转染组;血清IL-1β、IL-6、ALT、AST、Cr、BUN水平及心肌组织中凋亡相关分子Cleaved-caspase 3、Bax蛋白水平脓毒症组、脓毒症miR-146b转染组、脓毒症对照转染组明显高于假伤组,脓毒症组、脓毒症对照转染组明显高于脓毒症miR-146b转染组,差异有统计学意义(P<0.05)。肺脏病理组织切片可见,与假伤组比较,脓毒症组肺泡结构破坏明显,炎性细胞浸润显著增加,假伤组肺泡无明显渗出,脓毒症组肺泡渗出显著;与脓毒症组比较,脓毒症miR-146b转染组肺泡结构改善,肺泡内渗出明显减少,炎性浸润减少。心肌病理组织切片可见,与假伤组比较,脓毒症组小鼠心肌结构紊乱,细胞肿胀,可见细胞核破碎;与脓毒症组比较,脓毒症miR-146b转染组心肌细胞排列较整齐,细胞无肿胀,未见明显碎裂细胞核。结论通过体内转染miR-146b可上调脓毒症小鼠脏器组织miR-146b水平,减少炎性因子产生,抑制炎症反应,减轻脏器损伤。

褪黑素对脓毒症小鼠急性肾损伤及miR-146a水平的影响

目的探讨褪黑素(MT)对内毒素(LPS)诱导的脓毒症肾损伤小鼠炎症及肾脏细胞凋亡的影响,以及MT对脓毒症肾损伤的作用及其与microRNA-146a(miR-146a)的关系。方法将48只雄性Balb/c小鼠按照随机数字表法分为假手术组(Sham组)、MT治疗组(MT组)以及假治疗组(NS组),每组16只。MT组、NS组小鼠腹腔注射LPS(10 mg/kg体重)制备脓毒症模型,MT组小鼠于建模前半小时、建模时、伤后4 h分3次注射MT(30 mg/kg体重),NS组及Sham组小鼠在MT组相应给药时间点注射等量生理盐水。LPS处理24 h后,检测各组白细胞介素(IL)-1β、IL-6 mRNA的水平、miR-146a的水平、凋亡蛋白Caspase-3、Bax的表达情况,以及血清肌酐(Cr)及尿素氮(BUN)水平。LPS处理72 h后观察各组小鼠肾脏病理变化及损伤情况。结果①Sham组肾小球、肾小管结构完整,NS组肾小管内管型形成,肾小管结构不清,肾小球固缩,大量炎症细胞浸润;MT组坏死肾小球数目明显少于NS组。②NS组、MT组血清Cr、BUN含量显著高于Sham组(P <0.01),MT组血清Cr、BUN含量则显著低于NS组(P <0.01)。③MT组肾脏组织Cleaved-caspase-3、Bax表达量显著低于NS组(P <0.01)。④三组肾脏组织中IL-1β和IL-6水平比较,差异有统计学意义(P <0.05),其中MT组肾脏组织IL-1β、IL-6显著低于NS组(P <0.01)。⑤三组肾脏组织中miR-146a水平比较,差异有高度统计学意义(P <0.01),MT组显著高于NS组(P <0.01)。结论 MT对LPS诱导的脓毒症小鼠肾损伤有明显治疗作用,这种治疗作用可能是通过上调miR-146a,进而抑制炎症及细胞凋亡实现的。

非金属及其化合物单元知识训练

做题不能追求数量,而要讲究质量,要学会以点带面,多角度理解,只有这样才能跳出题海的怪圈.选择好题,选择成功!为此,我们特推荐以下习题,希望同学们能够融会贯通,学以致用,从多种角度去分析思考问题,积极探索解题规律,探索出获得最优解法的途径.

复方大青叶注射液生产工艺的研究

目的对复方大青叶注射液的生产工艺进行改进,降低毒、副作用,达到安全有效的目的。方法通过正交试验对加水量,提取时间,提取次数进行因素考察,验证工艺路线的可行性。结果采用水提醇沉法提取,条件为加水10倍量、煎煮3次、每次为1·5h,在制剂中采用两步醇沉两步水沉,加入适量活性炭,脱色。结论该工艺充分考虑经济性、可操作性,适用于复方大青叶注射液的大生产。

脓毒症病理生理及信号转导机制的研究进展

脓毒症作为重症监护室常见的危重症之一,过去几十年来,其发病率及病死率并未得到有效改善。最新的脓毒症定义中指出要及时认识到宿主针对感染所出现的反应失调,因为由此导致的器官功能障碍将会极大影响患者生存率。本文从脓毒症定义及流行病学数据出发,按照炎症反应,凝血功能障碍,免疫应答抑制,器官功能障碍等角度探讨了脓毒症的病理生理机制,同时介绍了核因子κB(NF-κB),Janus激酶/信号转导与转录激活子(JAK/STAT),磷酸肌苷3-激酶/丝氨酸/苏氨酸激酶(PI3K/Akt),丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)等信号通路,从信号转导机制水平就近年来脓毒症的研究进展做以总结。以期为脓毒症临床研究及防治工作奠定理论基础,最终提高脓毒症的救治水平。

褪黑素调控微小RNA-9抑制脓毒症炎性反应的机制

目的探讨褪黑素对微小RNA-9(miRNA,miR-9)的表达影响及减轻脓毒症炎性反应的作用机制。方法制备脓毒症小鼠模型,随机分为:模型组[脂多糖(LPS)组],褪黑素治疗组(Mel+LPS组),分别于注射LPS前0.5 h、中、后4 h注射褪黑素(30 mg/kg)(Mel+LPS组)或等比例生理盐水(LPS组)。24 h后处死半数小鼠,收集其血液,48 h后处死其余小鼠,收集肝、肺组织。苏木精-伊红(HE)染色观察脏器病理损伤,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β含量,实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测肺、肝组织miR-9含量。培养RAW264.7细胞,随机分为:miR-9抑制物对照组(NC组),miR-9抑制物组(miR-9-in组),LPS+miR-9抑制物对照组(LPS+NC组)和LPS+miR-9抑制物组(LPS+miR-9-in组)。FQ-PCR法检测TNF-α、IL-1β的mRNA表达水平;蛋白质印迹法(Western blot)检测p65、磷酸化p65的蛋白含量。结果HE染色显示,LPS组脏器损伤严重,大量炎性细胞浸润。Mel+LPS组脏器损伤程度较LPS组明显改善。Mel+LPS组TNF-α、IL-1β显著低于LPS组[TNF-α:(93.17±21.92)ng/L比(236.83±24.86)ng/L;IL-1β:(97.07±14.62)ng/L比(159.63±28.83)ng/L,P<0.01]。Mel+LPS组肺、肝组织miR-9的表达水平显著低于LPS组(肺:0.61±0.12比2.36±0.13;肝:0.62±0.19比2.85±0.57,P<0.01)。巨噬细胞模型中,LPS+miR-9-in组TNF-α、IL-1β的mRNA表达水平显著低于LPS+NC组(TNF-α:21.92±3.67比42.94±8.88;IL-1β:351.55±71.89比645.00±55.02,P<0.01),蛋白印迹实验检测结果显示LPS+miR-9-in组磷酸化p65的蛋白表达水平显著低于LPS+NC组(0.14±0.05比0.67±0.11,P<0.01)。结论褪黑素可能通过抑制miR-9的表达来抑制核因子-κB通路的激活,从而减轻脓毒症中的炎性反应,减轻器官功能损伤。