非梗死区心肌细胞凋亡促进心室重构的实验研究

目的:探讨非梗死区心肌细胞凋亡在心室重构发生发展中的作用。方法:通过建立大鼠急性心肌梗死模型,采用超声心动图评价心室重构,TUNEL法检测细胞凋亡,观察心梗后3d、7d、14 d和28d心室重构与非梗死区心肌细胞凋亡的一系列演变过程,采用相关分析研究两者的关系。结果:梗死周边区的凋亡细胞数量和LVDd呈正相关(r=0．628,P<0．01),和LVEF呈负相关(r= -0．465,P<0．01)。远离梗死区的凋亡细胞计数和LVDd呈正相关(r=0．879,P<0．01),和LVEF呈负相关(r=-0．853,P< 0．01)。结论:梗死周边区和远离梗死区的心肌细胞凋亡在心肌梗死后心室重构的发生、发展中起了促进作用。

致心律失常性右室心肌病14例临床分析

目的:提高对致心律失常性右室心肌病（ARVC）的诊断、治疗及预后的认识。方法:对1993～2001年入住复旦大学附属中山医院的14例致心律失常性右室心肌病的病例进行回顾性分析并随访。观察ARVC的临床表现及心电图、超声心动图、电生理检查等表现,评价ARVC的治疗方法和预后。结果:14例患者均以室性心律失常起病。心电图及超声心动图是正确诊断的重要方法。随访中有3例死亡,2例出现右心衰竭。1例在射频消融治疗后无须药物治疗室性心律失常明显减少。其余均需药物长期维持治疗。结论:致心律失常性右室心肌病以室性心律失常为主要表现,发作时常伴严重血流动力学障碍。心电图有特征性改变,其诊断主要依靠超声心动图。治疗以药物为主,射频消融未显示优越性。晚电位阳性、有过阿斯综合征、右室整体收缩功能异常者预后不良。

心房颤动的抗栓治疗

心房颤动（房颤）是缺血性脑卒中的一个重要的独立危险因素。房颤可使各年龄段患者脑卒中的危险增加4～5倍,其年发生率随年龄而增加,50～59岁为1.5%,60～69岁为2.8%,70～79岁为9.9%,80～89岁为23.5%,平均为4.5%。由非瓣膜性房颤引起缺血性脑卒中的年发生率为5％。是无房颤者的2～7倍。若考虑短暂性脑缺血发作（TIA）和无症状的脑卒中，则年发生率为7％。因此，对于房颤患者，预防缺血性脑卒中的发生对于减少致残率和死亡率尤为重要。

冠状动脉肺动脉瘘致急性心肌梗死2例报告

1 病史摘要 病例1：患者，女性，45岁。因“持续性胸痛5h”来院。患者于清晨5时睡眠中突发心前区压榨样疼痛伴出汗、乏力，短暂意识丧失来急诊。ECG示I、aVL、V1～V6导联ST段抬高。急诊冠脉造影示左主干中段斑块〈50％狭窄，左主干至肺动脉主干瘘。左前降支、回旋支、右冠状动脉正常，所有血管前向血流TIMI3级。考虑血管自发再通，故未行PCI术，回CCU进一步治疗。患者CK最高达3256U／L，肌钙蛋白〉50ng／ml。心超检查示左室前壁、前间壁及侧壁心尖段室壁运动异常。

冠脉侧支循环与心肌细胞凋亡关系的实验研究

目的:探讨心肌梗死后侧支循环形成与心肌细胞凋亡的关系。方法:建立大鼠急性心肌梗死模型。采用放射性微球法测量局部心肌血流量,HE染色计数血管数,TUNEL法检测细胞凋亡。观察结扎后3 d、7 d、14 d和28 d侧支循环与心肌细胞凋亡的一系列演变过程,采用相关分析两者的关系。结果:梗死周边区凋亡心肌细胞数随时间逐渐降低。梗死区和用边区的局部心肌血流量在结扎后3 d最低,以后逐渐增加,与血管计数的增加相平行。梗死周边区的侧支血流量和血管计数与该区域的凋亡心肌细胞数呈负相关(r分别为-0．961和-0．805,P<0．01)。结论:梗死用边区侧支血管的生长可减少该区域心肌细胞凋亡的发生。

胸痛、低血压休克、猝死

病历摘要患者,男,51岁。因“突发胸痛1h”入院。患者吃午饭时突发胸骨后剧烈疼痛,伴气促、大汗淋漓,无晕厥、恶心、呕吐等,持续1h不能缓解,送至本院急诊。心电图（ECG）检查提示窦性心动过缓（窦缓）,V1～V3呈QS型,ST段弓背向上抬高0.2～0.4mV,V1～V6T波倒置。心肌酶检查示肌红蛋白异常升高。拟诊“急性心肌梗死”而收住院。

大鼠急性心肌梗死后心室重构进展中基质金属蛋白酶活性的变化

目的 探讨大鼠急性心肌梗死 (AMI)后心室重构进展中基质金属蛋白酶 (MMPs)活性的变化与心功能的关系。方法 雄性SD大鼠随机分为假手术组和手术组 (结扎大鼠冠状动脉前降支制作AMI模型 ) ,再进一步分为 1、7、14、2 8、4 2d亚组。应用心脏超声和血流动力学测定心功能和心室重构 ;采用明胶酶法测定左室心肌MMPs活性。结果 手术组大鼠术后 14d起左室舒张末期直径 (LVEDD)逐渐增加 ,左室射血分数(LVEF)及左室短轴缩短率 (FS)逐渐降低 ,至 4 2d最明显 ;术后 1d起左室舒张末压 (LVEDP)逐渐升高 ,左室压力上升最大速率 (dp/dtmax)及压力下降最大速率 (dp/dtmin)逐渐下降 ,以术后 4 2d最明显 ;术后 1dMMP2 和MMP9活性即升高 ,至 7d时活性最高 ,此后逐渐下降 ,与相应时段假手术组比较 ,差异均有显著性 (P值均 <0 .0 1)。MMP2 活性与LVEDD成正相关 (r =0 .92 ,P <0 .0 1) ;与FS、LVEF、dp/dtmax成负相关 (r =- 0 .91、- 0 .88、- 0 .87,P <0 .0 5～ 0 .0 1)。MMP9活性与LVEDD成正相关 (r =0 .92 ,P <0 .0 1) ;与FS、LVEF、dp/dtmax成负相关 (r =- 0 .95、- 0 .96、- 0 .94 ,P值均 <0 .0 1)。结论 大鼠AMI后MMP2 、MMP9活性增加呈动态变化 ,并与心功能、心室重构相关 ,提示它们在促进AMI后心室重构。

慢性心力衰竭红细胞分布宽度变化及其对预后的影响

目的分析评价慢性心力衰竭红细胞分布宽度（RDW）的变化及其对预后的影响。方法收集2009年6月至2010年6月上海市第六人民医院心内科住院的200例患者临床资料,随访至2010年10月。根据RDW水平按四分位法分四组（Q1~Q4）,比较不同RDW水平患者临床特征,Cox回归分析评价慢性心力衰竭患者死亡危险因素。Kaplan-Meier法生存曲线分析不同RDW水平患者病死率。结果随着RDW值水平的递增,不同RDW组患者血红蛋白及红细胞数下降。Q1、Q2、Q3、Q4血红蛋白值分别为（130.93±20.44）g/L、（131.91±17.93）g/L（、128.96±16.08）g/L、（120.12±19.06）g/L（F=4.178,P〈0.01）,红细胞数分别为（4.23±0.72）×1012/L（、4.29±0.65）×1012/L、（4.28±0.60）×1012/L、（3.94±0.75）×1012/L（F=2.888,P〈0.05）。氨基末端脑钠肽对数值（LgNT-ProBNP）随RDW水平增加而增加（8.22±0.84、8.24±0.91、8.63±0.96、8.69±1.09）（F=3.525,P〈0.01）。多因素Cox向前逐步回归校正表明RDW、LgNT-ProBNP、血红蛋白、年龄均是慢性心力衰竭患者预后不良的独立预测因子（HR=1.905、4.099、0.963、1.044,P〈0.05）,RDW预测价值优于年龄及血红蛋白。伴随着RDW水平升高,病死率明显上升。结论 RDW水平对慢性心力衰竭患者短期预后具有独立的预测价值,其预测价值优于血红蛋白水平及年龄。

白藜芦醇调控腺苷酸活化蛋白激酶-内皮型一氧化氮合酶信号通路促进大鼠心肌微血管内皮细胞的血管生成

目的观察不同浓度白藜芦醇(Res)对体外培养大鼠心肌微血管内皮细胞(MMVECs)血管生成的影响,并探讨可能机制。方法植块法培养并鉴定大鼠的MMVECs,取第2代细胞。先采用0、1、5、10、50、100、120μmol/L Res干预MMVECs(分别为Res 0、1、5、10、15、100、120组)。后又分为4组:对照组,未予Res和腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)抑制剂(Compound C);Res组,予100μmol/L Res干预MMVECs;Res+comp C组,先予Compound C 20μmol/L预处理MMVECs 40min后,再予Res 100μmol/L;comp C组,予Compound C 20μmol/L干预MMVECs。观察其对MMVECs的增殖、迁移和体外管腔样结构形成能力的影响。采用Western印迹法测定磷酸化AMPK(p-AMPK)/总的AMPK(T-AMPK)和磷酸化内皮型一氧化氮合酶(peNOS)/总的内皮型一氧化氮合酶(T-eNOS)比值。结果干预MMVECs 24h时,Res1、5、10、50、100组间增殖能力的差异均有统计学意义(P值均<0.05),呈剂量依赖性增强,以Res 100组最高。Res5、10、50、100、120组干预MMVECs后的迁移细胞数、体外管腔形成数均显著多于Res 0、1组(P值均<0.05),且呈剂量依赖性。Res 0、1、5、10、50、100、120组Res干预MMVECs后p-eNOS/T-eNOS、p-AMPK/T-AMPK比值逐渐升高,呈剂量依赖性,以Res 100组最高(P值均<0.05)。Res组的迁移细胞数、管腔形成数、p-eNOS/T-eNOS和pAMPK/T-AMPK比值均显著高于对照组、Res+comp C组和comp C组(P值均<0.05),comp C组均显著低于Res+comp C组(P值均<0.05)。结论不同浓度Res干预MMVECs后,呈剂量依赖性促进了内皮细胞的血管生成,且在浓度为100μmol/L时作用最显著,这一生物效应很有可能是通过促进AMPK和eNOS的磷酸化来实现的。

急性心肌梗死并发心脏破裂与心源性休克死亡的临床特征比较

目的:分析比较急性心肌梗死并发心脏破裂与心源性休克死亡的临床特征及相关危险因素。方法:回顾性分析2003-2010年因急性心肌梗死并发心脏破裂(n=46)与心源性休克死亡(n=62)患者临床资料。结果:心脏破裂组平均年龄高于心源性休克组(78.9vs75.3,P<0.05),既往有高血压病史者显著多于心源性休克组(69.6%vs48.4%,P<0.05)。而有糖尿病病史及既往心梗病史,心源性休克组比心脏破裂组多见(分别为63%vs28.3%,16.1%vs2.2%,P<0.05)。心源性休克组行急诊冠脉造影率更高(40.3%vs21.7%,P<0.05),但PCI术后恢复TIMI3级血流的比例更低(40%vs100%,P<0.05)。结论:高龄、合并高血压、就诊时间延迟、未行早期再灌注治疗可能是急性心肌梗死后并发心脏破裂的危险因素,而合并糖尿病及陈旧心梗史、大面积梗死、无心肌再灌注可能为并发心源性休克危险因素。

阵发性室上性心动过速患者ST段压低诊断冠心病的价值

探讨阵发性室上性心动过速(PSVT)发作时ST段压低是否由冠心病心肌缺血引起。对23例40岁以上窄QRS波的PSVT伴有1个以上导联ST段压低至少1mm的患者的心电图、冠心病危险因素和冠状动脉造影资料进行分析。结果:PSVT发作时ST段压低最大值与年龄、冠心病危险因素积分和心率均无明显相关性。23例患者中仅26%的患者诊断为冠心病;冠心病组与非冠心病组的冠心病危险因素积分有显著性差异,但二组性别、年龄、PSVT发作时心率、胸痛的发生率和ST段压低值均无显著差异。结论:40岁以上PSVT患者发作时ST段压低诊断冠心病的预测值较低,冠心病心肌缺血不是引起PSVT发作时ST段压低的唯一机制。

起搏器术后急性期起搏阈值异常增高一例

患者男性,83岁,因急性下壁心肌梗死,III度房室传导阻滞,安置单腔(VVI)永久起搏器。安置术后2周间断发现起搏器带动不良,经不断提高起搏阈值,均可起搏心脏。随访观察6周后起搏阈值降至正常范围,提示术后起搏阈值异常增高,应考虑为起搏器安置术后急性期阈值升高的现象。

大鼠心肌梗死后早期Apelin的表达上调

目的:观察大鼠心肌梗死后不同时间点Apelin表达水平的变化。方法:通过结扎冠状动脉前降支诱导大鼠发生急性心肌梗死(AMI)。在AMI后的第1、第3、第7天3个时间点超声心动图测定心功能后取标本(每组n=5),免疫组化法观察Apelin在心肌组织中的表达情况,用酶联免疫吸附法测定大鼠血浆中Apelin的表达水平。另设假手术组作为对照(每组n=5)。结果:本研究发现Apelin在大鼠心脏中主要分布在血管壁,其次在心肌细胞,AMI后第1天和第3天心肌中Apelin多肽的表达水平较假手术组无明显区别,AMI后第7天时左室心肌组织中Apelin表达上调150%[(51 152.7±6 999.8)vs(25 464±3 097.7)。P<0.05];术后第1天血浆Apelin水平较假手术组无差别,到第3天和第7天时血浆Apelin水平则明显上调,分别是假手术组的128%和138%[(1.21±0.17)ng·ml^(-1)vs(0.87±0.17)ng·ml^(-1);(1.26±0.12)ng·ml^(-1)vs(0.78±0.15)ng·ml^(-1)]。结论:大鼠发生急性心肌梗死后早期Apelin的表达水平上调,Apelin及其受体可能参与急性心肌梗死后心室重构的发生过程。

辛伐他汀和罗格列酮对内皮祖细胞的影响

目的探讨辛伐他汀和罗格列酮对内皮祖细胞(EPC)增殖、分化、迁移和集落形成能力的影响。方法以密度梯度离心法获取人外周血单核细胞,将其接种于人纤连蛋白包被的培养板上,以EBM-2培养基培养。分别采用MTT比色法、改良Boyden小室法、甲基纤维素培养基培养法观察辛伐他汀和罗格列酮对EPC增殖、迁移和集落形成能力的影响。培养7天后采用免疫荧光法和流式细胞仪比较两种药物对EPC分化的影响。结果两组EPC的增殖和集落形成能力均提高。辛伐他汀组EPC迁移能力提高,但罗格列酮组未见此作用。两药均能促进EPC的分化,罗格列酮组促进EPC向内皮细胞分化的作用更强,而辛伐他汀组促进EPC向平滑肌细胞分化的作用更强。结论辛伐他汀和罗格列酮均能促进EPC的增殖和分化。

CBL教学模式在临床基地规范化培训中应用的新诠释

CBL教学法是一种情景式教学方法,本文作者提出如何在住院医师规范化培训中根据授课对象需要的不同,本着训练临床基本技能,提高逻辑思维能力,培养自我学习能力的目的,改进CBL教学目的和设计,推动教学改革。

左室心外膜电极导线在心脏再同步化除颤器治疗中的应用一例

患者男性,68岁,因"反复劳力性胸闷、气促10年"入院,诊断为冠心病、陈旧性心肌梗死、缺血性心肌病,心功能Ⅲ～IV级。24h动态心电图检查为室性早搏、非持续性室性心动过速。心电图检查示完全性左束支传导阻滞。入院后给予规范化药物治疗后行心脏再同步化起搏除颤器(CRT-D)植入术,首次经静脉左室电极导线植入失败后改经心外膜途径行左室心外膜电极导线植入,并最终完成了CRT-D植入术。术后随访1年,患者活动能力明显增强,心功能和心脏超声检查各项参数明显改善,提示经心外膜途径植入左室电极导线是经静脉途径左室电极导线植入失败时的可靠选择。

他汀类药物预防心房颤动的作用

他汀类药物是临床上应用最为广泛的调脂药物之一,越来越多的临床研究发现,除调脂作用外,其尚有预防心房颤动(房颤)发生等多种作用。本文简要介绍其预防房颤发生及减少房颤复律后复发的作用。

直接经皮腔内冠状动脉成形术对急性心肌梗死QT离散度的影响

目的 :观察直接经皮腔内冠状动脉成形术 (PTCA)对急性心肌梗死 (AMI)患者QT间期离散度 (QTd)的影响。方法 :采用标准 12导联心电图 ,对直接PTCA组 2 6例和未再灌注治疗组 30例AMI患者行心电图描记 ,分别测量入院时、直接PTCA后2h、2 4h、1周、2周的QTd值 ,并观察两组恶性室性心律失常事件的发生。结果 :直接PTCA组与未再灌注治疗组入院时QTd无差异 (P >0 .0 5 ) ,直接PTCA组除术后 2hQTd一过性增大外 ,2 4h后明显缩小 ,与未再灌注治疗组比较差异显著 (P <0 .0 1) ,同期直接PTCA组恶性室性心律失常发生率低 (P <0 .0 1)。结论 :AMI后直接PTCA能缩小患者QTd ,并能降低急性期恶性室性心律失常事件的发生。

AMPK在内皮细胞中对血管形成的影响

在真核细胞中,腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)是细胞及全身能量稳态的一个重要调节器,受体内AMP/ATP比率调节,通常被称为代谢敏感性激酶。新近的研究发现,AMPK的激活参与了许多细胞(如骨骼肌细胞、内皮细胞)的分化、迁移和管腔形成。该文就AMPK在血管生成这一生物效应中的显像和作用机制予以综述。