简述钾元素对小麦生长生育特性及产量的影响

小麦植株在生长发育过程中需要多种营养元素,钾元素在小麦生育过程中起着非常重要的作用。因此,通过探讨钾元素对冬小麦生长发育和产量等的影响,指出小麦缺钾的症状以及补救方法,能够为小麦田间管理提供理论依据,提高小麦产量,进一步促进农业可持续发展。

微小RNA与心脏电重构的研究进展

微小RNA(MicroRNA,miRNA)是基因表达的重要调控者,其通过调节离子通道基因的表达而参与心肌细胞电重构,是心律失常发生的重要机制。对mi RNA与心脏电重构的研究,有助于阐明心律失常的发生机制,开拓心律失常治疗的新途径。本文就mi RNA与心脏电重构做一综述。

血清卵泡抑素样蛋白1表达和冠心病的相关性研究

目的探讨血清卵泡抑素样蛋白1（FSTL1）与冠心病（CAD）发生发展的关系。方法纳入CAD患者207例,分为AMI组（n=72）、不稳定性心绞痛组（UAP组,n=65）、慢性稳定性冠心病组（SCAD组,n=70）,同时以CAG阴性的住院患者60例作为对照组,采静脉血行ELISA检测FSTL1和转化生长因子-β1（TGF-β1）表达。结果 4组患者在年龄、性别、基本病史方面较为一致（P〉0.05）,血肌酐、血糖、甘油三酯等生化检查比较,差异无统计学意义（P〉0.05）,而4组间总胆固醇和低密度脂蛋白水平比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;AMI组与UAP组血浆FSTL1和TGF-β1表达明显较对照组升高（P〈0.05）,而SCAD组与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）,FSTL1和TGF-β1的Pearson相关系数为0.8932（P〈0.001）;AMI患者中3支血管病变者血浆FSTL1表达较双支病变和单支病变明显升高（P〈0.001）,且双支病变患者血浆FSTL1表达较单支病变患者也明显升高（P〈0.05）;FSTL1的ROC曲线下面积为0.99,95%CI（0.98～1.00）（P〈0.001）。结论 FSTL1可能与CAD发病有关,且与心肌梗死程度呈正比,并可能作为心肌损伤的生物标志物。

大鼠心肌细胞缺氧后miR-133a-3p的表达及其下游靶基因预测

目的检测大鼠心肌细胞缺氧后微小RNA(miRNA,miR)-133a-3p的表达,并预测其潜在靶基因和进行初步验证。方法分离培养SD大鼠乳鼠心肌细胞,给予缺氧(37℃,5%CO_2,1%O_2)0 h、4 h、8 h、12 h、16 h、20 h和24 h,采用qRT-PCR检测其在上述不同时间点的miRNA-133a-3p的表达水平,运用miRanda、pic Tar和terget Scan等靶基因预测分析软件及其他生物信息学方法,筛选miR-133a-3p潜在调控的靶基因,并对关键候选基因采用qRT-PCR和Western blot进行初步验证。结果大鼠心肌细胞中miRNA-133a-3p的表达在缺氧4 h出现高表达,与其他缺氧时间比较差异有统计学意义(P=0.000);4 h后,其表达逐渐下降,12 h后趋于稳定;生物信息学预测发现miRNA-133a-3p的靶基因可能为TGF-β1;荧光定量检测发现在4 h时TGF-β1的表达较0 h、24 h的差异都有统计学意义(P<0.05);且4 h时心肌细胞TGF-β1蛋白的表达较0 h组和24 h组都明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 miRNA-133a-3p可能参与大鼠心肌细胞的缺氧坏死过程,并且可能通过调控TGF-β1而发挥作用。

FSTL1相关ncRNAs的生物信息学预测及与AMI发病机制的研究

目的探讨血清卵泡抑素样蛋白1(FSTL1)与急性心肌梗死(AMI)的关系及其可能机制。方法纳入AMI患者80例作为试验组(AMI组),以冠状动脉造影(CAG)阴性的住院患者80例作为对照组,采取静脉血进行酶联免疫吸附测定(ELISA)检测FSTL1表达,通过生物信息学预测其可能的非编码RNA[如微小RNA(miRNAs)、长链非编码RNA(lncRNAs)和环状RNA(circRNAs)等]及其功能,并采用实时荧光定量-聚合酶链式反应(qRT-PCR)进行初步验证。结果 2组患者在年龄、性别等一般资料差异无统计学意义(P>0.05);AMI组总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05);AMI组血浆FSTL1表达较对照组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析发现,FSTL1的曲线下面积(AUC)为0.98(95%CI:0.96~0.99,P<0.05);生物信息学研究发现FSTL1发现主要与miR-200家族(hsa-miR-200b-3p、hsa-miR-200c-3p和hsa-miR-429)有关,与CTD-2630F21.1、CTB-92J24.2、RP11-473I1.10、C11orf95和XIST等lncRNAs有关,与C2orf29-hsa-circ-000665、MYO9B-hsa-circ-001731和SMAD2-hsa-circ-000030等circRNAs有关;GO、KEGG和PANTHER预测发现主要与MAPK、PI3K-Akt、TGF-beta、Oxidative stress response、Inflammation mediated by chemokine and cytokine和Apoptosis信号通路等有关。血浆hsa-miR-200b-3p表达显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);并与FSTL1呈负相关(Pearson相关系数为-0.665 7,P<0.05)。结论 FSTL1可能与AMI发病有关,并可作为心肌损伤的生物标志物,可能通过hsa-miR-200b-3p介导调控参与炎性反应、氧化应激和细胞凋亡等方式参与AMI过程。

大鼠心肌梗死后与FSTL1和miRNA-200的表达及其机制

目的探讨SD大鼠急性心肌梗死(AMI)与血清卵泡抑素样蛋白1(FSTL1)及其相关miR-200b-3p的表达情况。方法 20只SD大鼠分为AMI组和Sham组,AMI组结扎大鼠左冠状动脉前降支,而Sham组不结扎,术后1d收集两组大鼠静脉血和心脏组织,采用ELISA法检测大鼠血浆cTnI和FSTL1的表达,用qRT-PCR法检测大鼠血浆、组织rno-miR-200b-3p和组织FSTL1的表达,采用Western blot法检测组织FSTL1的表达。结果 AMI组大鼠心肌梗死后1d血浆FSTL1的表达较Sham组明显升高(P<0.05),其ROC曲线AUC为1.000(P<0.05);而AMI组大鼠心肌梗死后1d心脏组织中FSTL1的表达无论在基因水平还是蛋白水平都较Sham组明显降低(P<0.05);AMI组大鼠术后1d血浆中rno-miR-200b-3p的表达较Sham组明显降低(P<0.05),而AMI组大鼠术后1d心脏组织中rno-miR-200b-3p较Sham组明显升高(P<0.05)。结论 FSTL1和rno-miR-200b-3p都可能与大鼠AMI有关,FSTL1可以作为AMI的心肌标志物,rno-miR-200b-3p可能通过调控FSTL1的表达而参与AMI发病机制的炎症反应、氧化应激和细胞凋亡等过程。

自发性高血压大鼠发病机制及与血管内皮生长因子和成纤维细胞生长因子关系的实验研究

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和成纤维细胞生长因子(FGF)是否参与自发性高血压大鼠(SHR)高血压的发生及其与靶器官心脏损害的关系。方法将20只雄性SHR分为SHR模型组和氨氯地平10 mg/(kg·d)喂养的模型对照组,每组10只;另取10只WKY作为正常对照组。共喂养12周,每周测量1次血压。于12周实验结束时,先采集3组大鼠全血2 mL,并分离血浆进行VEGF和FGF的ELISA检测;再获取3组大鼠心脏组织,进行实时荧光定量检测VEGF和FGF的基因表达和Western Blot检测二者蛋白的表达。结果SHR进行氨氯地平喂养后,血压明显下降,与SHR模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),而与WKY正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);ELISA检测发现,SHR模型组VEGF和FGF的表达较WKY正常对照组和氨氯地平模型对照组升高(P<0.05);荧光定量检测发现SHR模型组VEGF和FGFmRNA较氨氯地平模型对照组与WKY正常对照组的表达明显增加(P<0.05);而SHR模型组VEGF和FGF蛋白水平表达较氨氯地平模型对照组与WKY正常对照组明显增加(P<0.05)。结论VEGF和FGF参与了SHR靶器官心脏的损害,可能在高血压的发展中扮演着重要角色。

鲁斯可皂苷元通过抑制p38MAPK途径及心肌细胞焦亡改善小鼠阿霉素心肌病

目的观察和探索鲁斯可皂苷元(Rus)对小鼠阿霉素(DOX)心肌病的影响及可能机制,旨在为临床上DOX心脏毒性的预防和治疗提供参考依据。方法通过单次腹腔注射DOX(15 mg/kg)的方式构建急性DOX心肌病小鼠模型,采用随机数表法将32只雄性C57BL/6小鼠(8~10周)随机分为空白对照组(Sham组)、Rus组、DOX组、DOX+Rus组(每组8只)。DOX组及DOX+Rus组小鼠接受DOX(15mg/kg)腹腔注射,Rus组及DOX+Rus组小鼠则在第一天起给予Rus 10 mg/(kg·d)灌胃,持续7 d。7 d后,行超声心动图检测各组小鼠心脏功能,包括射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)及心率。经实时荧光定量PCR检测心肌组织细胞焦亡标志物胱天蛋白酶1(Caspase 1)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)的mRNA表达情况。采用蛋白质印迹法检测心肌组织中凋亡相关蛋白、NLR家族Pyrin域蛋白3(NLRP3)炎症小体相关蛋白及p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38 MAPK)相关蛋白的表达情况。采用SPSS 22.0统计软件进行数据分析。多组间比较采用方差分析。结果与Sham组相比,DOX组小鼠EF及FS水平显著降低(均P<0.05),LVEDD和LVESD均增大(均P<0.05),Bax/Bcl-2比值明显升高(P<0.05),NLRP3及含有Caspase募集结构域的凋亡相关斑点样蛋白(ASC)的表达均明显升高(均P<0.05),细胞焦亡标志物Caspase 1、IL-1β和IL-18的mRNA表达水平均明显升高(均P<0.05),p38蛋白磷酸化(P-p38)水平明显增加(P<0.05);与DOX组相比,DOX+Rus组小鼠心功能明显改善(P<0.05),心肌细胞凋亡水平明显降低(P<0.05),NLRP3表达水平明显降低(P<0.05),ASC蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05),P-p38明显被抑制(P<0.05)。结论Rus可改善DOX心肌病小鼠心功能,可能通过抑制NLRP3炎症小体及p38MAPK途径发挥上述作用。

KCNE2基因rs10854373多态位点与冠心病遗传易感性的关系

目的观察KCNE2基因单核苷酸多态位点rs10854373的基因型及等位基因频率分布,探讨KCNE2基因rs10854373多态性与广东地区汉族人群冠心病遗传易感性的关系。方法随机选择893例冠心病患者（冠心病组）和816例健康对照个体（对照组）,采用直接测序的方法,对KCNE2基因rs10854373多态位点进行分型,采用非条件逻辑回归分析统计该多态位点与冠心病遗传易感的相关性。结果 CC、CT、TT在冠心病组分布频率分别是59.9%、34.8%、5.3%,在对照组中分别为58.9%、37.1%、4.0%,两组间基因型频率分布差异无统计学意义（2=2.809,P=0.246）;非条件逻辑回归分析发现,携带T变异等位基因与冠心病遗传易感性无明显相关性（OR=1.02,95%CI为0.86~1.19,P=0.812）。校正吸烟、糖尿病、高血压、高脂血症后,两组等位基因频率分布差异仍无统计学意义（OR=0.95,95%CI为0.79~1.15,P=0.627）。此外,对吸烟、高血压、糖尿病和高脂血症等危险因素进行分层分析显示,KCNE2基因rs10854373多态位点与冠心病的易感性亦无相关性。结论 KCNE2基因rs10854373多态位点与冠心病遗传易感性无相关性。

甜菜碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤炎症及心肌细胞凋亡的影响

目的探讨甜菜碱对大鼠心肌缺血再灌注(IR)损伤的影响及发生机制。方法选用成年雄性SD大鼠18只,采用随机数字表分为假手术组(SO组)、缺血再灌注组(IR组)及甜菜碱组(450 mg/kg灌胃),每组6只大鼠。SO组:开胸,前降支动脉下穿线不结扎,IR组和甜菜碱组:开胸,缺血30 min,再灌注4 h。ELISA法检测并比较3组大鼠心肌损伤标记物乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶b(CK-Mb)和肌钙蛋白I(c Tn I)和检测炎症因子(HMGB1、IL-17A、IL-6以及TNF-α)的表达。Western Blot法检测并比较3组大鼠心肌组织凋亡蛋白(caspase-3,Bcl-2和Bax)的相对表达量。结果与SO组比较,IR组中心肌损伤标记物(CK、LDH和c Tn I)、炎症因子和凋亡蛋白的表达均增高,差异均有统计学意义(P <0. 05)。与IR比较,甜菜碱组心肌损伤标记物、炎症因子和凋亡蛋白的表达下降,抗凋亡蛋白Bcl-2的表达增加,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论甜菜碱可以通过抑制炎症反应和心肌细胞凋亡减轻大鼠心肌IR损伤。

血浆循环miRNA-126、miRNA-28-3p的表达与糖尿病的关系研究

目的探讨血浆中miRNA-126和miRNA-28-3p的表达与糖尿病(DM)的关系,并进行相关机制探讨。方法随机选取恩施土家族苗族自治州中心医院DM患者80例作为DM组,选取同期治疗的非DM患者80例作为对照组,采用qRT-PCR检测其血浆中循环miRNA-126和miRNA-28-3p的表达水平,并对其靶基因、基本生物学功能和相关lncRNA和circRNA进行生物信息学预测。结果 DM患者血浆中miRNA-126的表达水平(0.115 0±0.014 4)较对照组患者(0.001 9±0.000 6)明显升高,差异具有极显著性统计学意义(P<0.01);DM患者血浆中miRNA-28-3p的表达水平(0.138 6±0.017 24)较对照组患者(0.000 6±0.000 05)明显升高,差异具有极显著性统计学意义(P<0.01);miRNA-126与miRNA-28-3p的Pearson相关系数为0.433 5(P<0.01);2组患者miRNA-126、miRNA-28-3p ROC曲线下面积差异均有极显著性统计学意义(P<0.01);生物信息学分析发现miRNA-126、miRNA-28-3p可能参与调控了胰岛素信号通路、胰岛素受体信号通路、胰岛素/胰岛素生长因子信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路和血管生成等信号通路,并可能与多种lncRNA和circRNA都有关。结论血浆中循环miRNA-126与miRNA-28-3p可能通过调控胰岛素和胰岛素生长因子相关信号通路导致DM的发生,可以作为DM新型临床诊断生物标志物,并可能与多种lncRNA和circRNA有关。

黑芥子苷通过p38/JNK MAPK信号通路对阿霉素心脏毒性的保护作用

目的:探讨黑芥子苷对阿霉素诱导的心脏毒性的作用及机制。方法:10周龄雄性C57/BL6小鼠随机分为对照组、黑芥子苷组、阿霉素组和黑芥子苷+阿霉素组。阿霉素组和黑芥子苷+阿霉素组给予单次腹腔注射阿霉素(15 mg/kg),对照组和黑芥子苷组给予单次腹腔注射生理盐水(15 mg/kg),黑芥子苷组和黑芥子苷+阿霉素组小鼠同时用黑芥子苷5 mg/kg灌胃,每2天1次,共3次。7 d后超声心动图检测心脏功能,Western blot检测心肌中凋亡相关蛋白和MAPK信号通路相关蛋白的表达水平。结果:黑芥子苷组与对照组小鼠超声心动图各指标、凋亡相关蛋白表达水平和MAPK相关蛋白表达水平的差异无统计学意义。与对照组相比,阿霉素组小鼠LVEDD、LVESD均明显增大,LVEF和LVFS均明显减小,Bax表达水平、p38和JNK的磷酸化水平明显升高,Bcl-2表达水平明显降低(P均<0.05)。与阿霉素组相比,黑芥子苷+阿霉素组小鼠LVEDD、LVESD均明显减小,LVEF和LVFS均明显增大,Bax表达水平、p38和JNK的磷酸化水平均明显降低,Bcl-2表达水平明显升高(P均<0.05)。结论:黑芥子苷通过p38/JNK MAPK信号通路减少心肌细胞凋亡,减轻阿毒素诱导的心脏毒性。

血浆hsa-miR-19a-3p表达与急性心肌梗死的相关性研究

目的探讨血浆hsa-miR-19a-3p与急性心肌梗死(AMI)的相关性。方法纳入45例AMI病人作为试验组(AMI组),45例稳定型冠心病(SCAD)病人作为对照组(SCAD组)。采用实时荧光定量(qRT-PCR)检测血浆hsa-miR-19a-3p的表达,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌标志物的表达,分析各项检测指标与AMI的相关性。结果两组病人在年龄、性别和吸烟史等基线资料比较差异无统计学意义(P>0.05),AMI组血脂水平和传统心肌标志物较SCAD组升高(P<0.05);AMI组血浆hsa-miR-19a-3p水平为(0.20±0.02),较SCAD组的(0.05±0.01)明显升高(P<0.05);血浆hsa-miR-19a-3p的表达水平与血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)的Pearson相关系数为0.4881(P<0.0001),与肌红蛋白(MYO)的Pearson相关系数为0.4570,与肌钙蛋白I(cTnI)的Pearson相关系数为0.4522(P<0.0001);血浆hsa-miR-19a-3p的AUC为0.8953(P<0.0001),CK-MB的AUC为0.8548(P<0.0001),MYO的ROC曲线AUC为0.9323(P<0.0001),cTnI的ROC曲线的AUC为0.9486(P<0.0001);经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术前血浆hsa-miR-19a-3p的表达(0.2457±0.0281)和术后1 d(0.1950±0.0261)比较差异无统计学意义(P>0.05),而术后3 d血浆hsa-miR-19a-3p的表达(0.0711±0.0088)较术前明显下降(P<0.05);三支病变病人血浆中hsa-miR-19a-3p表达为(0.1304±0.0073),明显比双支病变(0.2133±0.0384)和单支病变(0.2698±0.0514)病人升高,具有统计学意义(P<0.0001);而且双支病变病人hsa-miR-19a-3p表达水平与单支病变病人比较也明显升高(P<0.0001)。结论hsa-miR-19a-3p可能与AMI发病有关,可以作为AMI发生的诊断性生物标志物,而且hsa-miR-19a-3p的表达水平可能与心肌梗死程度有关。

花旗松素在小鼠心肌肥厚及纤维化中的作用及机制研究

目的:探讨花旗松素(taxifolin,TXL)在压力负荷诱导的小鼠心肌肥厚及纤维化中的作用及机制。方法:通过主动脉缩窄术(AB)构建心肌肥厚及纤维化小鼠模型,采用随机数表法,将30只雄性C57/B6小鼠(6~8周)随机分为假手术组、AB组及AB+TXL组,每组10只。AB+TXL组小鼠在AB术后第2天给予TXL(20 mg/kg)灌胃处理,共8周。超声心动图检测小鼠心脏功能,HE染色及PSR染色评估小鼠心脏组织肥厚及纤维化情况;实时聚合酶链反应(qRT-PCR)检测心肌组织ANP、Ctgf及白细胞介素-6(IL-6)的mRNA表达水平;免疫组织化学染色标记CD45及CD68评估心肌组织白细胞和巨噬细胞的浸润情况;Western blot法检测心肌组织中磷酸化的STAT3(p-STAT3)及总STAT3(t-STAT3)的蛋白表达水平。结果:AB术后8周,与假手术组相比,AB组小鼠左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS)明显降低,左室收缩末期内径(LVESD)和左室舒张末期内径(LVEDD)明显升高,心肌细胞横截面积及心脏质量/体质量明显增加,心肌组织胶原沉积及Ctgf mRNA表达水平明显升高,心肌组织中CD45阳性白细胞和CD68阳性巨噬细胞浸润及IL-6 mRNA表达水平明显增加(P均<0.05);与AB组相比,AB+TXL组小鼠心功能明显改善,心肌细胞横截面积及心脏质量/体质量明显降低,心肌组织胶原沉积及Ctgf mRNA表达水平明显受抑,心肌组织中CD45阳性白细胞和CD68阳性巨噬细胞浸润及IL-6 mRNA表达水平明显降低(P均<0.05)。Western blot结果显示,TXL能够明显抑制AB诱导的小鼠心肌组织STAT3的磷酸化(P<0.05)。结论:花旗松素可通过调节STAT3介导的炎性反应,减轻压力负荷诱导的小鼠心肌肥厚及心肌纤维化。

血浆hsa-miR-19a-3p与急性冠脉综合征相关性研究及其生物信息学分析

目的分析hsa-miR-19a-3p与急性冠状动脉综合征(ACS)的相关性,并探讨其可能机制。方法选择2014年3月至2015年9月湖北省恩施土家族苗族自治州中心医院心血管病中心收治的118例冠心病患者作为研究对象,并按照冠心病分类分为STEMI组(34例)、NSTEMI组(25例)、UAP组(22例)和SCAD组(37例),采用实时荧光定量PCR检测血浆hsa-miR-19a-3p的表达,采用生物信息学分析其可能靶基因、生物信息学功能和可能结合非编码RNA(如miRNA、lncRNA、circRNA等);采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测低密度脂蛋白受体相关蛋白2(LRP2)的表达。结果 STEMI组和NSTEMI组血浆hsa-miR-19a-3p水平较UAP组和SCAD组明显升高,差异具有统计学意义(P <0. 05); hsa-miR-19a-3p的靶基因可能为LRP2,其生物信息功能主要与脂蛋白生物合成过程、脂肪因子信号通路、白介素信号通路、血小板源生长因子信号通路、缺氧诱导因子激活缺氧反应、血管生成、丝/苏氨酸激酶信号通路、丝裂素活化蛋白激酶信号通路、转化生长因子β信号通路和趋化因子信号通路等有关; hsa-miR-557、hsa-miR-507、RP11-70C1. 1、CTD-2147F2. 2、C9orf106、C1orf198_hsa-circRNA8985、FGFR3_hsa-circRNA5885、CAMK2N1_hsa-circRNA8340、TGFBR3_hsa-circRNA859和BCL3_hsa-circRNA4124等可能为其"海绵";血浆LRP2水平,STEMI组(1 511±212. 9) ng/m L、NSTEMI组(1 436±400. 0) ng/m L和UAP组(587. 5±176. 0) ng/m L较SCAD组(367. 4±47. 69) ng/m L明显升高,差异具有统计学意义(P <0. 05);血浆hsa-miR-19a-3p与LRP2 Pearson相关系数为0. 488 1(95%CI:0. 312 5～0. 631 4,P=0. 000 4)。结论 hsa-miR-19a-3p与ACS密切相关,通过调控hsa-miR-19a-3p的靶基因LRP2而导致ACS的发生,可能与脂质代谢密切相关。

缺氧对H9C2心肌细胞中miR-19a-3p表达的研究

目的检测大鼠H9C2心肌细胞缺氧后细胞水平和培养液中循环微小RNA(miRNA,miR)-19a-3p的表达,并探讨其与可能靶基因低密度脂蛋白受体相关蛋白2(LRP2)的关系。方法对H9C2心肌细胞进行缺氧(37℃,5% CO_2,1% O_2)0、4、8、12、16、20、24h处理,采用荧光实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测其在不同时间点细胞水平和培养液中循环miR-19a-3p的表达水平,使用ELISA、qRT-PCR、Western Blot检测LRP2在培养液和细胞中mRNA和蛋白表达。结果 H9C2细胞培养液中miR-19a-3p的表达在缺氧0、4、8、12、16h差异无统计学意义(P>0.05),在缺氧20h与24h时,H9C2细胞培养液中miR-19a-3p的表达与缺氧0h比较,明显高表达(P<0.05);在缺氧20h与24h时,H9C2细胞中miR-19a-3p的表达与缺氧0h比较,明显下降(P<0.05);H9C2细胞培养液中LRP2的表达在缺氧16h后表达明显升高,缺氧16h[(675.2±42.4)ng/mL,n=3]、缺氧20h[(979.4±204.2)ng/mL,n=3]和缺氧24h[(1 456.0±363.6)ng/mL,n=3]较0h[(245.0±10.84)ng/mL,n=3]明显升高(P<0.05);H9C2细胞中LRP2mRNA表达水平在缺氧16h后表达明显升高,缺氧16h[(0.000 503±0.000 100)ng/mL,n=3]、缺氧20h[(0.001 303±0.000 090)ng/mL,n=3]和缺氧24h[(0.001 617±0.000 110)ng/mL,n=3]较0h[(0.000 139 4±0.000 060 0)ng/mL,n=3]明显升高(P<0.05);20h[(0.235 000±0.003 427)ng/mL,n=3]与24h[(0.535 000±0.003 427)ng/mL,n=3]LRP2蛋白表达与0h[(0.140 10±0.018 21)ng/mL,n=3]比较,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 miR-19a-3p可能参与大鼠H9C2心肌细胞的缺氧坏死过程,并且可能通过调控LRP2而发挥作用。

高血压伴肺动脉高压中二甲基精氨酸二甲氨基水解酶-1和精氨酸代谢失调的研究

目的探究血浆二甲基精氨酸二甲氨基水解酶-1(DDAH1)和非对称二甲基精氨酸(ADMA)在高血压伴肺动脉高压患者体内的水平变化及临床价值。方法回顾性分析2016年3月～2017年9月于湖北恩施土家族苗族自治州中心医院心血管内科收治的高血压伴肺动脉高压患者72例、单纯肺动脉高压患者43例,同期选取前来心内科就诊的单纯高血压患者80例,健康体检者78例。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测每组对象血浆ADMA和DDAH1水平。采用one-way ANOVA分析DDAH1和ADMA在各组中水平,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析ADMA和DDAH1在诊断高血压伴肺动脉高压时的灵敏度和特异性,采用Logistic回归分析计算血浆ADMA和DDAH1水平预测高血压伴肺动脉高压的风险比(OR)及其95%置信区间(95%CI)。结果高血压伴肺动脉高压组和单纯高血压组ADMA水平显著高于单纯肺动脉高压组和健康组,且高血压伴肺动脉高压组ADMA水平显著高于单纯高血压组(P<0.05);高血压伴肺动脉高压组DDAH1活性显著低于单纯高血压组、单纯肺动脉高压组和健康组(P<0.05),而单纯高血压组、单纯肺动脉高压组与健康组间DDAH1活性差异无统计学意义(P>0.05)。经Logistic回归分析,在校正了年龄、性别、体质指数(BMI)、糖尿病、吸烟及血脂水平后,血浆高ADMA水平(OR=2.32,95%CI:1.76～3.14,P<0.001)和低DDAH1活性(OR=0.61,95%CI:0.13～0.87,P<0.001)仍与高血压伴肺动脉高压的发生相关。经ROC曲线分析,联合血浆ADMA与DDAH1区分高血压伴肺动脉高压组和非高血压伴肺动脉高压组(单纯高血压组、单纯肺动脉高压组及健康组)的AUC为0.924(95%CI:0.868～0.979,P<0.001),灵敏度85.5%,特异度98.6%。结论血浆ADMA与DDAH1水平可能是高血压伴肺动脉高压早期诊断的潜在标志物。

血浆脂蛋白相关磷脂酶A2水平与急性心肌梗死相关性的临床研究

目的探讨血浆脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp—PLA2）水平与急性心肌梗死（AMI）的相关性。方法应用ELISA法检测85例AMI患者和50例稳定型冠心病患者血浆Lp—PLA2水IF，分析Lp-PLA2水平与肌酸激酶同工酶（CK—MB）、肌红蛋白和肌钙蛋白I（cTnl）等的相关忭，行进行受试者工作特征（ROC）曲线分析。结果（1）两组患者血脂水平和同型半胱氨酸（Hcy）比较差异有统计学意义（P〈0．05）；AMI组CK-MB、肌红蛋白和cTnl的表达较稳定型冠心病组明渺升高（P〈0．05）；（2）AMI患者血浆Lp—PLA2水平明显高于稳定型冠心病患者（P〈0．05），血浆Lp—PIJA2水平与CK—MB、肌红蛋白和cTnI呈正相关（P〈0．05）；ROC曲线分析发现血浆Lp-PLA2的ROC曲线下面积为0．88，比CK—MB（0．83）和肌红蛋白（0．86）均高，但低于cTnI（0．94）；（3）AMI患者PCI术后3天LP—PLA2的表达较术前和术后1天明显降低（P〈0．05）；（4）AMI患者中三支血管病变耆血浆Lp—PLA2的表达较双支病变和单支病变明显升高（P〈0．05），双支病变者较毕。支病变者也明显升高（P〈0．05）。结论血浆Lp—PLA2水平可能与AMI发病有关，可作为一个判断AMI患者心肌损伤严重程度的新型标志物。