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尾加压素Ⅱ与肾脏疾病的研究进展
1
作者
刘长波(综述)
汪华林(审校)
《现代临床医学生物工程学杂志》
2007年第2期123-125,共3页
尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ,U Ⅱ)是一种具有广泛生物学效应的血管活性肽。它最初是从鱼的脊髓尾垂体中分离出来的生长抑素样环肽1999年Ames等首先发现人体内一种孤立的G蛋白耦联受体GPR14是U Ⅱ的特异性受体(现命名为UT),UⅡ同UT...
尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ,U Ⅱ)是一种具有广泛生物学效应的血管活性肽。它最初是从鱼的脊髓尾垂体中分离出来的生长抑素样环肽1999年Ames等首先发现人体内一种孤立的G蛋白耦联受体GPR14是U Ⅱ的特异性受体(现命名为UT),UⅡ同UT结合后导致细胞内Ca^2+升高,引起一系列生物学效应,其缩血管效应比内皮素1(ET-1)还强10余倍,是迄今发现的体内最强的缩血管活性肽。体外研究还表明UⅡ具有提高基质表达和调节细胞增生的作用。近年来,UⅡ在肾脏疾病发病学中的作用日益受到研究者的重视。
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关键词
尾加压素Ⅱ
肾脏疾病
细胞内CA^2+
G蛋白耦联受体
血管活性肽
生物学效应
GPR14
特异性受体
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职称材料
题名
尾加压素Ⅱ与肾脏疾病的研究进展
1
作者
刘长波(综述)
汪华林(审校)
机构
广州医学院第一附属医院肾内科
出处
《现代临床医学生物工程学杂志》
2007年第2期123-125,共3页
文摘
尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ,U Ⅱ)是一种具有广泛生物学效应的血管活性肽。它最初是从鱼的脊髓尾垂体中分离出来的生长抑素样环肽1999年Ames等首先发现人体内一种孤立的G蛋白耦联受体GPR14是U Ⅱ的特异性受体(现命名为UT),UⅡ同UT结合后导致细胞内Ca^2+升高,引起一系列生物学效应,其缩血管效应比内皮素1(ET-1)还强10余倍,是迄今发现的体内最强的缩血管活性肽。体外研究还表明UⅡ具有提高基质表达和调节细胞增生的作用。近年来,UⅡ在肾脏疾病发病学中的作用日益受到研究者的重视。
关键词
尾加压素Ⅱ
肾脏疾病
细胞内CA^2+
G蛋白耦联受体
血管活性肽
生物学效应
GPR14
特异性受体
分类号
R544.1 [医药卫生—心血管疾病]
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作者
出处
发文年
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1
尾加压素Ⅱ与肾脏疾病的研究进展
刘长波(综述)
汪华林(审校)
《现代临床医学生物工程学杂志》
2007
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