IL-12对哮喘患者Th_1/Th_2的调节

目的 探讨白细胞介素 12 (IL- 12 )对哮喘患者辅助性 T细胞亚群的调节作用 .方法 收集 14例支气管哮喘患者 ,10例正常对照者的外周血单个核细胞 (PBMC) ,加入不同浓度 IL- 12进行体外培养 ,收集细胞培养上清液 ,以酶联免疫吸附法测定 IL - 4及 IFN-γ.并用酶联免疫斑点法(EL ISPOT)检测哮喘患者体外培养的 PBMC中的 Th1 和Th2 阳性率 .结果 哮喘患者 PBMC培养上清液中 IFN-γ产生减少 (P<0 .0 1) ,IL- 4产生增高 (P<0 .0 1) .IL- 12对 IFN-γ的产生有刺激作用 (P<0 .0 1) .较高浓度 IL - 12 (5μg·L- 1 )刺激 PBMC产生 IL - 4(P<0 .0 1) ,低浓度 IL - 12 (0 .0 5μg· L- 1 )抑制 IL- 4的产生 (P<0 .0 1) .EL ISPOT检测出的结果是 ,哮喘患者 PBMC中 Th1 阳性率与正常对照组无显著差别 (P>0 .0 5 ) ,而 Th2 阳性率明显增高 (P<0 .0 1) .不同浓度 IL- 12均能显著增高 Th1 的阳性率 (P<0 .0 1) ,较高浓度IL - 12亦能增高 Th2 阳性率 (P<0 .0 5 ) ,低浓度 IL - 12降低Th2 阳性率 (P<0 .0 1) .结论 IL- 12参与了哮喘的发病过程 ,它通过调节 Th1 / Th2

慢性气道阻塞性疾病的发病机制研究:转化生长因子β1对大鼠气道重塑的影响

目的:观察转化生长因子β1(transforminggrowthfactor-β1,TGF-β1)对大鼠气道平滑肌细胞(airwaysmoothmusclecell,ASMC)增殖的影响。方法:ASMC取自1只健康雄性SD大鼠。应用体外培养的方法,加入不同浓度的TGF-β1,通过MTT法观察其对ASMC增殖的影响。实验分4组:对照组犤20mL/L胎牛血清(FCS)/低糖Dulbecco最低必须培养液(DMEM)犦,100mL/LFCS/DMEM组,10μg/LTGF-β1组和100μg/LTGF-β1组。结果:细胞培养第2天,MTT法检测的10μg/LTGF-β1组A值(0.36±0.043)和100μg/LTGF-β1组(0.37±0.050)明显高于对照组(0.126±0.052)(t=5.44,7.63,P<0.05)和100mLFCS/DMEM组(0.182±0.051)(t=5.97,5.88,P<0.05)。100mLFCS/DMEM组(0.38±0.034)于细胞培养第3天A值与对照组(0.20±0.035)比较增高(t=8.18,P<0.05)。镜下观察发现,10μg/LTGF-β1组和100μg/LTGF-β1组ASMC于培养第3天铺满96孔培养板,而100mL/LFCS/DMEM组细胞于第5天铺满培养板。结论:TGF-β1对气道平滑肌细胞的增殖具有明显的促进作用。

TGF-β1诱导的大鼠ASM细胞增殖的信号转导途径

目的 探求转化生长因子 β1(TGF β1)诱导的大鼠气道平滑肌 (ASM )细胞增殖的可能的分子信号转导途径。 方法 将体外培养的大鼠ASM细胞分为 3组 :对照组 (2 0mL·L-1FCS/DMEM) ,10 μg·L-1TGF β1组和 10 μg·L-1TGF β1/U 0 12 6 (1μmol·L-1)组 (U 0 12 6是特异性ERK1/ 2抑制剂 ) ,通过MTT法观察 3组ASM细胞增殖变化。免疫组化染色法观察 3组细胞磷酸化p4 4 / p4 2MAPK(pERK1/pERK2 )表达情况 ,并进行图像分析检测免疫组化染色灰度值。结果 细胞培养第 2天起 ,MTT法检测的 10 μg·L-1TGF β1组A值 (0 .36± 0 .0 4 3)明显高于对照组 (0 .12 6± 0 .0 5 2 ,t=5 .4 4 ,P <0 .0 5 )和 10 μg·L-1TGF β1/U 0 12 6组 (0 .175± 0 .0 5 0 ,t=6 .38,P <0 .0 5 )。免疫组化染色法观察 3组pERK1/ 2表达情况 ,10 μg·L-1TGF β1组灰度值 (6 6 .12± 6 .86 2 )明显高于对照组 (112 .4±11.82 ,t=3.89,P <0 .0 2 )和 10 μg·L-1TGF β1/U 0 12 6组 (14 8.4± 16 .97,t=10 .76 ,P <0 .0 0 1)。结论 特异性ERK1/2抑制剂U 0 12 6明显抑制TGF β1诱导的大鼠ASM细胞的增殖 ,TGF β1可能是通过MAPK信号转导途径促使大鼠ASM细胞的增殖 ,ERK1/ 2是这一过程中重要的信号分子。

微波聚能刀治疗70岁以上肺癌患者疗效分析

目的:采用微波聚能刀局部毁损治疗70岁以上周围型非小细胞肺癌,探求微波治疗中晚期非小细胞肺癌的疗效。方法:36例肺癌患者局麻后,在CT引导下用微波聚能刀经皮直接穿刺入肺癌瘤体内,以40W-90W(一般为70W-90W)的功率,加热穿刺点10min-30min,加热范围应超过肿瘤边缘0.5cm-1cm,对其进行热凝固治疗。随后观察患者症状、KPS评分改善情况,局部病灶影像学变化,疾病进展时间,生存时间以及不良反应。结果:临床症状均有不同程度的改善,CT显示完全缓解6例(17%),部分缓解27例(75%),无变化及进展3例(8%)。随访6-15个月,生存31例,死亡5例,1年生存率36%,半年生存率69%。结论:该综合疗法治疗中晚期非小细胞肺癌创伤小,严重并发症少,安全性高,疗效可靠,是老年非小细胞肺癌综合治疗的一种新方法。

结合珠蛋白和铁蛋白在急性肺栓塞中的表达变化

目的研究急性肺栓塞时结合珠蛋白和铁蛋白的表达变化。方法采用RT-PCR方法检测急性肺栓塞大鼠模型肺组织中结合珠蛋白和铁蛋白mRNA水平的变化;采用Westernblot技术检测急性肺栓塞大鼠血清中结合珠蛋白和铁蛋白蛋白水平的变化;采用免疫散射比浊法测定58位肺栓塞/深静脉血栓(PE/DVT)患者和40例对照(对照组)血清中的结合珠蛋白和铁蛋白的蛋白水平。结果急性肺栓塞后大鼠肺组织中结合珠蛋白和铁蛋白mRNA水平逐渐升高,血清中结合珠蛋白和铁蛋白的蛋白水平也逐渐升高。PE/DVT病人血清中结合珠蛋白的蛋白浓度为2063·48±425·38mg/L,对照组为824·37±235·24mg/L(P<0·01);PE/DVT患者血清中铁蛋白的蛋白浓度为554·43±136·18μg/L,对照组为79·42±31·57μg/L(P<0·01)。结论急性肺栓塞后肺组织细胞增加了结合珠蛋白和铁蛋白的合成,导致这两种蛋白的血清水平明显升高,表明结合珠蛋白和铁蛋白对PE/DVT病人具有一定的诊断价值。

急性肺栓塞后肺泡巨噬细胞Latexin表达上调及其对炎症的影响

目的:研究大鼠急性肺栓塞模型肺组织中羧肽酶抑制剂Latexin的表达变化及其对肺部炎症的影响。方法:建立大鼠急性肺栓塞模型,分别在急性肺栓塞后1、8、24和48 h开胸取出肺组织。常规提取肺组织的总RNA和总蛋白,以正常组为对照,采取半定量RT-PCR的方法研究Latexin在mRNA水平表达的变化;采用Western-blot方法进一步验证Latexin在蛋白水平表达的变化;采用免疫组织化学的方法检测大鼠肺组织中Latexin在肺栓塞前后表达的变化及其组织分布情况。分别在大鼠急性肺栓塞后1、8、24和48 h暴露气管,进行支气管肺泡灌洗,支气管肺泡灌洗液(BALF)上清采用放射免疫法(RIA)检测内皮素-1(ET-1)的浓度;采用ELISA法检测白三烯C4(LTC4)的浓度;细胞沉淀用于分离正常大鼠肺泡巨噬细胞(AMs),并进一步用免疫磁珠法纯化AMs。采用半定量RT-PCR和Western blot法检测AMs在急性肺栓塞后不同时间点Latexin及其作用底物羧肽酶A3(CPA3)的表达。结果:在大鼠急性肺栓塞后8h,肺组织内Latexin的mRNA水平和蛋白水平均逐渐升高。免疫组化研究表明急性肺栓塞后AMs在肺泡腔内的浸润增加,Latexin主要表达于AMs。急性肺栓塞大鼠BALF中分离的AMs无论Latexin和CPA3的表达都明显升高。随着Latexin表达的升高,ET-1和LTC4的浓度也随之升高。结论:急性肺栓塞后AMs中Latexin及其作用靶蛋白CPA3的表达均升高,二者处于一种动态的平衡。大鼠急性肺栓塞后AMs中Latexin的表达显著升高,抑制了CPA3的酶解作用,使得ET-1和LTC4的浓度增加,从而促进了肺部炎症的发展和肺血管收缩。

急性肺栓塞后osteoglycin的表达及对胶原代谢的影响

目的研究大鼠急性肺栓塞模型肺组织中osteoglycin(OGN)的表达变化及其对胶原代谢的影响。方法建立大鼠急性肺栓塞模型,分别在急性肺栓塞后1、8、24和48h开胸取出肺组织,提取总RNA和总蛋白。以正常大鼠为对照组,采用半定量RT-PCR研究OGNmRNA的表达变化,采用Westernblot进一步验证OGN蛋白表达的变化,采用免疫组织化学方法检测肺栓塞前后大鼠肺组织中OGN的表达变化及组织分布情况,采用Masson染色观察急性肺栓塞4周后肺组织内的胶原沉积状况。结果在大鼠急性肺栓塞后,OGN在mRNA及蛋白水平均逐渐降低。免疫组化染色显示OGN主要分布在支气管黏膜上皮细胞下层、软骨组织和肺泡周围,且在肺动脉内皮细胞下层、外膜和肺静脉的内膜、中膜以及外膜均有分布。急性肺栓塞后OGN在上述组织内的表达均明显降低。急性肺栓塞4周后肺组织内的胶原沉积明显增加。结论大鼠急性肺栓塞后肺组织内OGN表达降低,促进了胶原在肺部的沉积。

大鼠急性肺栓塞后SMP-30表达下降及其对细胞凋亡的影响

目的:研究大鼠急性肺栓塞模型肺组织中衰老标记蛋白质30(SMP-30)的表达变化及其对Fas诱导的细胞凋亡的影响。方法:建立大鼠急性肺栓塞模型,分别在急性肺栓塞后1、8、24和48 h进行支气管肺泡灌洗,然后开胸取出肺组织。常规提取肺组织的总RNA和总蛋白,以正常组为对照,采取半定量RT-PCR的方法研究SMP-30在mRNA水平表达的变化;采用Western blotting方法进一步验证SMP-30在蛋白水平表达的变化;采用免疫组织化学方法检测大鼠肺组织中SMP-30以及肺泡巨噬细胞中IL-8在肺栓塞前后表达的变化及其组织分布情况;采用TUNEL法研究急性肺栓塞后组织细胞的凋亡情况;最后采用ELISA法检测急性肺栓塞后肺泡灌洗液中sFasL的浓度变化。结果:在大鼠急性肺栓塞后的不同时点,SMP-30的mRNA水平和蛋白水平均逐渐降低,在24和48 h下降最为明显。免疫组化研究表明SMP-30主要分布在支气管黏膜上皮细胞和肺泡上皮细胞,急性肺栓塞后SMP-30在上述细胞内的表达均明显降低。TUNEL染色发现随着SMP-30表达的降低,肺组织内出现明显的细胞凋亡现象,同时肺泡灌洗液中sFasL的浓度升高,肺泡巨噬细胞内IL-8的表达也明显升高。结论:大鼠急性肺栓塞后肺组织内SMP-30的表达明显降低,可能促进Fas-FasL细胞凋亡系统的活化。

网络环境下的PBL教学法在呼吸内科教学中的应用

为了提高医学生们的自主学习能力,加强同学们之间的合作与交流,本研究将网络教学的优势与PBL教学法相结合,应用于呼吸内科的临床教学,发现与以往的填鸭式教学方法相比,网络环境下的PBL教学法普遍提高了学员们的考试成绩,更重要的是提高了学员们分析问题、解决问题的能力,提高了计算机网络应用水平,培养了学员们分工协作的团队精神,节约了师资力量。本研究结论认为网络环境下的PBL教学法值得在临床教学阶段推广。

大鼠栓塞肺组织中代谢相关酶类的表达变化

目的研究大鼠急性肺栓塞模型肺组织中部分代谢相关酶类的表达变化。方法建立大鼠急性肺栓塞模型,分别在急性肺栓塞后1、8、244、8 h提取肺组织的总RNA和总蛋白,以正常组为对照,采取半定量RT-PCR的方法研究3-磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)、儿苯酚胺氧位甲基转移酶(COMT)、衰老标记蛋白-30(SMP-30)、3-α-羟类固醇脱氢酶(SDH)和延胡索酰乙酰乙酸水解酶(FAH)在mRNA水平的表达变化;采用Western-blot方法进一步验证GAP-DH和COMT在蛋白水平的表达变化。结果大鼠急性肺栓塞后在不同的时间点,GAPDH、COMT、SMP-30、SDH和FAH的mRNA水平均逐渐减低,GAPDH和COMT在蛋白水平的表达也出现逐渐减低现象。结论大鼠急性肺栓塞后肺组织内大多数上述代谢相关蛋白均出现表达减低的现象。研究这些酶类的生物学功能和表达变化,将为我们阐明急性肺栓塞病理生理变化的分子机制奠定基础。

大鼠急性肺栓塞血清差异表达蛋白的研究

目的研究急性肺栓塞(APE)大鼠血清和正常大鼠血清的差异蛋白表达变化。方法采用血栓颈静脉注入法制备大鼠APE模型,采用双向电泳技术找出差异蛋白,用MALDI-TOF技术和生物信息学技术鉴定差异蛋白,并对部分差异表达蛋白采用Western-blot技术作进一步验证。结果大鼠血清蛋白的2-DE胶银染可分离出1 400多个点,考染可达到1 200个点以上。经图像分析得到的24个差异表达蛋白中有12个蛋白得到鉴定。对部分差异蛋白采用Western-blot方法在蛋白水平的验证结果与2-DE结果基本相符。结论采用比较蛋白质组学的方法可以发现APE大鼠血清中的差异表达蛋白,这些差异表达蛋白分子将为我们寻找新的APE血清学标志物提供重要的线索和依据。

大鼠急性肺栓塞后hnRNP-E1的表达及胶原代谢的变化

目的研究大鼠急性肺栓塞模型肺组织中异源性核糖核蛋白E1(heterogeneous nuclear ribonucleoprote E1,hnRNP-E1)的表达变化及其对胶原代谢的影响。方法建立大鼠急性肺栓塞模型,分别在急性肺栓塞后1、2、7和21d开胸取出肺组织,然后提取肺组织的总RNA和总蛋白,以正常大鼠为对照组,采取半定量RT-PCR的方法研究hnRNP-E1在mRNA水平表达的变化;采用Western blot方法进一步验证hnRNP-E1在蛋白水平表达的变化。采用Northern blot法分析大鼠肺组织中Collagen α1(Ⅰ)(COL1A1)和Collagen α1(Ⅲ)(COL3A1)在肺栓塞后mRNA水平的表达变化;采用羟脯氨酸(HYP)和Masson染色观察急性肺栓塞3周后肺组织内的胶原沉积状况。结果在大鼠急性肺栓塞后的不同时间点,hnRNP-E1的mRNA水平和蛋白水平的表达均有显著升高。大鼠急性肺栓塞后肺组织中COL1A1的mRNA表达水平有明显升高,但是COL3A1的mRNA表达水平无显著变化。HYP分析和Masson染色均显示急性肺栓塞3周后肺组织内的胶原沉积明显增加。结论大鼠急性肺栓塞后肺组织内hnRNP-E1的表达升高,可能促进了COL1A1的蛋白表达和胶原在肺部的沉积。

冷基循环微波聚能刀联合化疗与单纯化疗治疗晚期非小细胞肺癌的近期疗效比较

目的观察冷基循环微波聚能刀(PMCT)联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效和对患者生活质量的影响。方法80例NSCLC患者随机分为PMCT联合化疗组和单纯化疗组,每组40例,两组化疗方案均为顺铂+艾素。比较两组患者治疗6个月后的临床疗效、生存率和生活质量评分。结果PMCT联合化疗组和单纯化疗组患者治疗3个月后的有效率分别为52.5%(21/40)和32.5%(13/40),两组比较有显著差异(P<0.05)。PMCT联合化疗组6个月生存率为87.5%(35/40),单纯化疗组6个月生存率为62.5%(25/40),差异有统计学意义(P<0.05)。PMCT联合化疗组治疗6个月后生活质量总评分为(143.6±2.4)分,KPS评分为(93±4)分;单纯化疗组治疗6个月后生活质量总评分为(121.5±3.5)分,KPS评分为(79±3)分,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论PMCT联合化疗治疗晚期NSCLC近期疗效优于常规化疗。

大鼠急性肺栓塞后TGF-beta对SM_(22)-alpha表达的调节

目的:研究大鼠急性肺栓塞模型肺组织中SM22-alpha的表达变化以及TGF-β信号转导系统对SM22-alpha表达的调节作用。方法:建立大鼠急性肺栓塞模型,分别在急性肺栓塞后1、8、24和48h开胸取出肺组织。常规提取肺组织总RNA和总蛋白,以正常组为对照,采取半定量RT-PCR的方法研究SM22-alpha,TGF-β1和TGF-βR在mRNA水平表达的变化;采用Western-blot方法进一步验证SM22-alpha,TGF-β1,TGF-βR,Smad7以及磷酸化的pSmad2和pSmad3在蛋白水平的表达变化;采用免疫组织化学方法检测大鼠肺组织中SM22-alpha,TGF-β1和TGF-βR在肺栓塞前后表达的变化及其组织分布情况。结果:在大鼠急性肺栓塞后的不同时间点,SM22-alpha的mRNA水平和蛋白水平均逐渐降低,在24和48h下降最为明显。参与SM22-alpha表达调节的TGF-β1和TGF-βR在mRNA水平和蛋白水平的表达也逐渐减低;免疫组化研究表明SM22-alpha主要分布在肺动脉中膜的平滑肌细胞(SMCs),在急性肺栓塞后表达显著降低。TGF-β1和TGF-βR主要分布在肺动脉壁、支气管壁和肺泡壁,急性肺栓塞后TGF-β1和TGF-βR在上述组织内的表达均明显降低。Western-blot检测发现急性肺栓塞后TGF-β信号转导分子中磷酸化的pSmad2和pSmad3在蛋白水平的表达逐渐减低,而对于TGF-β信号转导系统起抑制作用的Smad7分子的表达却明显上升。结论:大鼠急性肺栓塞后肺组织内TGF-β信号转导系统的抑制导致了SM22-alpha的表达下降,从而影响了肺动脉系统内SMCs的收缩功能。

急性肺栓塞后富半胱氨酸蛋白1的表达变化及其机制研究

目的研究大鼠急性肺栓塞模型肺组织中富半胱氨酸蛋白1(CRP1)的表达变化以及内皮素-1(ET-1)和血小板源性生长因子(PDGF)对肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)中CRP1表达的影响。方法建立大鼠急性肺栓塞模型,分别在急性肺栓塞后1,8,24,48h开胸取出肺组织。常规提取肺组织的总RNA和总蛋白,以正常组为对照,采取半定量RT-PCR和Westernblot方法研究CRP1在mRNA水平和蛋白水平的表达变化;采用免疫组织化学的方法检测大鼠肺组织中CRP1在肺栓塞前后表达的变化及其组织分布情况。分离培养PASMCs,在培养液中分别加入1μmol/LET-1和10μg/LPDGF,分别采用半定量RT-PCR、Westernblot和免疫荧光染色的方法研究不同时间点CRP1在PASMCs中的表达。采用Westernblot方法研究SRF-CRP1-GATA6转录蛋白复合体中SRF和GATA6蛋白在不同时间点的表达。结果在大鼠急性肺栓塞后的不同时间点,CRP1的mRNA水平和蛋白水平均逐渐升高,免疫组化研究表明CRP1主要分布在PASMCs,在急性肺栓塞后表达显著升高。PASMCs在ET-1和PDGF的作用下CRP1的表达随着时间的延长均显著升高。Westernblot检测发现PASMCs内SRF和GATA6蛋白在不同时间点的表达均明显升高。结论大鼠急性肺栓塞后肺组织内PASMCs的CRP1表达明显升高。离体实验表明ET-1和PDGF显著促进了PASMCs内CRP1的表达。CRP1可能通过SRF-CRP1-GATA6转录蛋白复合体参与PASMCs特异性基因表达的调控。

Der p2重组BCG对哮喘小鼠气道炎症的抑制作用

目的:观察胞壁型屋尘螨抗原Derp2重组卡介苗(Derp2rBCG)对哮喘小鼠气道炎症的抑制作用.方法:实验分4组,小鼠分别给予生理盐水、BCG或Derp2rBCG处理,然后以Derp2为变应原建立哮喘模型,正常对照组给予生理盐水致敏及气道内滴入,取肺泡灌洗液、肺组织标本,观察肺部炎症细胞浸润、气道杯状细胞增殖及肥大细胞脱颗粒情况.结果:①Derp2rBCG下调了哮喘小鼠气道局部炎症;②Derp2rBCG减轻了哮喘小鼠肺组织中的炎症细胞浸润;③Derp2rBCG可以减轻哮喘小鼠气道粘液高分泌现象并下调杯状细胞数量;④Derp2rBCG减轻了哮喘小鼠气道中的肥大细胞脱颗粒现象.结论:Derp2rBCG是一种有效的哮喘免疫治疗方法.

糖皮质激素对急性肺栓塞后肺组织内硫氰酸生成酶表达的影响

目的研究糖皮质激素对大鼠急性肺栓塞后肺组织内硫氰酸生成酶(rhodanase,Rho)表达的影响。方法建立大鼠急性肺栓塞模型,分别在急性肺栓塞后1、8、24和48h开胸取出肺组织。常规提取肺组织的总RNA和总蛋白,以正常组为对照,采取半定量RT-PCR和westernblot方法研究Rho在mRNA水平和蛋白水平的表达变化;采用免疫组织化学的方法检测大鼠肺组织中Rho在肺栓塞前后表达的变化及其组织分布情况。在大鼠急性肺栓塞后48h,采用RT-PCR和western blot方法观察地塞米松(dexamethasone,DEX)对Rho蛋白表达的影响。分离培养原代大鼠气道上皮细胞,在培养液中加入50ng/mL的共刺激因子IL-1β,TNF-α和IFN-γ,采用半定量RT-PCR,westernblot和免疫荧光染色的方法观察1μM的DEX对上皮细胞Rho表达的影响,采用ELISA方法检测上皮细胞IL-8和GM-CSF的表达。结果大鼠急性肺栓塞后,Rho的mRNA水平和蛋白水平均逐渐下降,免疫组化研究表明Rho主要分布在支气管粘膜上皮细胞,在急性肺栓塞后表达显著下降。DEX可显著提高Rho的肺内表达。大鼠气道上皮细胞在共刺激因子的作用下IL-8和GM-CSF的表达显著升高,DEX可明显抑制IL-8和GM-CSF的表达,但是Rho的表达显著升高。结论大鼠急性肺栓塞后肺组织内Rho的表达明显下降,糖皮质激素可升高Rho的表达。离体实验证明糖皮质激素是通过抑制上皮细胞的炎症反应来提高Rho的表达。

大鼠急性肺血栓栓塞后血中DBP、RBP和TTR表达降低

目的探讨急性肺血栓栓塞时维生素D结合蛋白(DBP)、维生素A结合蛋白(RBP)和甲状腺素转运蛋白(TTR)的表达变化及对代谢的影响。方法用颈静脉插管注入血栓的方法制备大鼠急性肺栓塞模型。用Western blot检测DBP、RBP和TTR蛋白水平,RT-PCR法检测肝组织中DBP、RBP和TTR的mRNA水平,放射免疫法测定FT4和25(OH)D3的血清浓度,微量荧光法测定维生素A的血清浓度。结果急性肺栓塞后血清中DBP、RBP和TTR的蛋白水平,肝组织中DBP、RBP和TTR的mRNA水平均逐渐降低;而血清中这3个结合蛋白的配体FT4、25(OH)D3和维生素A的水平明显升高。结论急性肺栓塞后血清中DBP、RBP和TTR的蛋白水平降低是由于肝细胞合成减少所致,从而释放出更多的配体。升高的25(OH)D3、维生素A和FT4分子在急性肺栓塞后的一系列病理生理变化中将发挥重要作用。

大鼠急性肺栓塞后cytokeratin-19表达下降

目的研究急性肺血栓栓塞大鼠的肺组织中细胞角蛋白19(cytokeratin-19,CK-19)及其分解产物CYFRA21-1的表达变化。方法建立大鼠急性肺血栓栓塞模型并做肺泡灌洗。用半定量RT-PCR法和Western blot法检测CK-19的mRNA和蛋白表达;免疫组化方法检测CK-19在肺组织内的分布;放免法检测血清和肺泡灌洗液中CYFRA21-1的水平;检测动脉血氧饱和度。结果急性肺栓塞后CK-19mRNA和蛋白质水平均逐渐降低;肺泡上皮细胞CK-19的表达明显下降;血清和肺泡灌洗液中CYFRA21-1水平升高;动脉血氧饱和度呈明显下降趋势。结论急性肺栓塞不仅导致CK-19表达降低,而且分解代谢增强,因此CYFRA21-1的检测对于判断急性肺栓塞的严重程度及预后具有重要意义。

急性肺血栓栓塞大鼠肺组织中COMT和MAO表达降低

目的探讨急性肺血栓栓塞大鼠的肺组织中儿茶酚胺代谢相关酶类氧甲基转移酶(COMT)和单胺氧化酶(MAO)的表达变化。方法建立大鼠急性肺血栓栓塞模型,分别在血栓栓塞后1、8、24和48 h采取心脏穿刺法取血,用半定量RT-PCR法和Western blot法检测COMT、MAO-A及MAO-B的mRNA和蛋白表达;用HPLC法检测血清中儿茶酚胺水平。结果在急性肺栓塞的不同时间点,COMT、MAO-A及MAO-B的mRNA和蛋白水平均逐渐降低,而血清中肾上腺素(EPH)和去甲肾上腺素(NE)呈逐渐升高趋势。结论急性肺栓塞大鼠的血清儿茶酚胺水平升高源自肺组织内的降解减少。本研究部分阐明了急性肺栓塞导致肺动脉高压的分子机制。