脂肪细胞分化机制与骨髓造血微环境调控

在人体生长发育与衰老过程中骨髓会逐渐由红骨髓转变成为黄骨髓,即骨髓脂肪化,其本质是骨髓中脂肪细胞增多。骨髓脂肪细胞对造血微环境具有负性调节作用,能抑制骨髓造血、抑制造血重建时造血干细胞在骨髓中的植入。深入研究骨髓脂肪化机制对促进某些疾病过程中造血恢复、提高造血干细胞移植效率具有一定意义。脂肪细胞的形成主要包括间充质干细胞向前体脂肪细胞的定向分化及其终末分化两个阶段。本文主要阐述细胞形态变化和细胞外基质通过WNT和RHO-family GTPase信号级联通路调节前体脂肪细胞的定向分化,成脂刺激因素通过PPARγ的表观遗传学途径诱导前体脂肪细胞的终末分化,以及PPARγ和C/EBP的相互作用维持脂肪细胞的基因表达。

促红细胞生成素通过激活ERK和p38 MAPK抑制小鼠骨髓间充质干细胞成脂分化

目的:探讨促红细胞生成素(EPO)是否抑制小鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)分化为脂肪细胞及其机制。方法:分离提取小鼠骨髓MSCs,用3-异丁基-1-甲基黄嘌呤、胰岛素和地塞米松联合诱导成脂分化,实验组加入不同浓度EPO干预,诱导分化第20天油红O染色观察并进行定量分析细胞分化程度;MTT法观察不同浓度EPO对MSCs增殖能力的影响。实时荧光定量PCR检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、CCAAT/增强子结合蛋白α(C/EBPα)、脂肪酸结合蛋白4(FABP4)和脂联素mRNA表达水平;Western blotting检测PPARγ及细胞外信号调节激酶(ERK)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)磷酸化水平。结果:诱导分化20 d,EPO能显著抑制MSCs的成脂分化,降低油红O染色后的吸光度值,诱导分化过程中各浓度的EPO不影响MSCs增殖活性。EPO能够下调成脂过程中PPARγ、C/EBPα、FABP4和脂联素mRNA表达,增加分化过程中ERK、p38 MAPK及PPARγ蛋白磷酸化。结论:EPO可能通过增加p38 MAPK和ERK蛋白磷酸化,下调PPARγ、C/EBPα、FABP4和脂联素mRNA表达,从而抑制MSCs成脂分化。

低氧诱导胎肝间质细胞表达碱性成纤维生长因子

目的:观察低氧培养条件下小鼠胎肝间质细胞中碱性成纤维生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)的表达情况,为其用于脑缺血治疗提供依据。方法:取孕14.5 d小鼠胚胎肝细胞进行贴壁培养及传代,生长至次融合状态的第5代细胞在95%N2和5%CO2混合气体条件下培养,在2、4、8、163、2 h时应用半定量RT-PCR和Western印迹法检测其bFGF基因表达。结果:在常氧条件下培养的胎肝间质细胞中,bFGF mRNA及其蛋白水平均较低;而低氧培养则可显著提高胎肝间质细胞bFGF基因的mRNA及其蛋白水平。bFGF mRNA在低氧培养2 h时即显著增高,16 h时达到高峰水平。PCR产物bFGF与-βactin信号比从常氧培养的(5.94±2.65)%增加到(32.86±9.57)%(P<0.01),升高5.52倍;bFGF蛋白在低氧培养4 h时显著增高,16h时达到高峰水平,Western印迹法检测bFGF与-βactin信号从常氧培养的(4.73±2.23)%增加到(23.96±7.83)%(P<0.01),升高5.07倍。结论:低氧可诱导bFGF在小鼠胎肝间质细胞中的表达,提示小鼠胎肝间质细胞在脑缺血中的治疗作用。

胎鼠性别决定区蛋白基因快速检测(英文)

目的 :为了将雄性胎鼠组织细胞移植进入雌性受体鼠 ,Y染色体特异的性别决定区蛋白基因 (sexde terminingregionprotein ,Sry)作为常用的遗传标志需要在细胞分离前快速检测 ;为了检测孕 14d胎鼠的Sry基因 ,我们建立了一种快速的PCR方法。基于C5 7BL/ 6J小鼠Sry基因序列 ,我们设计了特异检测引物 ,并优化了PCR的反应条件包括引物和循环参数等。方法和结果 :模板的制备时间约 30min。取约 1mg胚胎组织 ,以 10mmol/LTris10mmol/LEDTApH 8 0缓冲液洗涤 2次 ,然后以 2 0 0 μL裂解液 ( 2 0mg/LproteinaseK ,0 5 %NP - 4 0 ,and 0 0 5 %Tween 4 0 )悬浮 ,再在 6 0℃孵育 15min以消化蛋白 ,95℃以上 5min灭活蛋白酶K。取 5 - 10 μL作为模板。PCR反应总体积为 5 0μL ,使用两套引物同时扩增 ,一套扩增Sry目的基因片段 ,另一套扩增IL - 3基因片段作为内对照。扩增时间为 1 5h。扩增产物 10 - 15 μL采用 2 5 % - 3%的琼脂糖凝胶在 12 - 15V/cm的电压下电泳。 10min即可观察电泳结果。根据引物设计判断结果 ,Sry目的基因片段为 4 4 4bp、IL - 3基因片段为 6 4 9bp。操作约 10个胚胎总时间小于 3 5h。PCR扩增的特异性与特异探针荧光原位杂交结果一致。结论 :该PCR方法为检测胎鼠性别决定区蛋白基因的快速、简单?

低氧条件小鼠胎肝间质细胞血管内皮生长因子的表达:对侧支和新血管生成的促进作用

目的:观察低氧培养条件下小鼠胎肝间质细胞中血管内皮生长因子的表达情况。方法:实验于2004-08/12在暨南大学医学院血液病研究所完成。取孕14.5d小鼠胚胎肝细胞进行贴壁培养及传代。生长至次融合状态的第5代细胞分别在体积分数0.95氮气和体积分数0.05二氧化碳混合气和常规条件下培养。在低氧和常氧培养后2,8,16,32h应用半定量反转录聚合酶链反应和蛋白质印迹技术检测其血管内皮生长因子基因mRNA和蛋白表达。结果:低氧培养2h时聚合酶链反应产物血管内皮生长因子与β-肌动蛋白信号比明显高于常氧培养犤(9.83±3.41)%,(5.47±2.78)%,F=12.33,P<0.01犦;低氧培养8h时血管内皮生长因子mRNA水平达到高峰,为常氧培养的6.17倍;16h后血管内皮生长因子mRNA表达水平开始下降;32h时血管内皮生长因子mRNA表达水平进一步下降,血管内皮生长因子与β-肌动蛋白信号比明显高于常氧培养组犤(18.95±6.23)%,F=22.76,P<0.01犦。低氧培养4h时血管内皮生长因子蛋白已显著增加,血管内皮生长因子与β-肌动蛋白信号比明显高于常氧培养组犤(8.38±3.24)%,F=10.87,P<0.01犦;16h时达到高峰水平,β-肌动;32h时血管内皮生长因子水平显著下降,血管内皮生长因子与β-肌动蛋白信号比仍明显高于常氧培养组犤(17.27±6.35)%,F=19.38,P<0.01犦。结论:低氧可诱导血管内皮生长因子在小鼠胎肝间质细胞中表达,提示低氧预处理间质细胞在组织缺血损伤如心肌缺血等疾病可能产生治疗作用。

低氧诱导胎肝基质细胞表达转化生长因子β1表达升高

目的:观察低氧培养条件下小鼠胎肝基质细胞中转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGFβ1)的表达情况,为其用于脑缺血治疗提供依据。方法:取孕14.5d小鼠胚胎肝细胞进行贴壁培养及传代。生长至次融合状态的第5代细胞在95%N2和5%CO2混合气条件下培养,在合适时间下应用半定量RTPCR和Western印迹技术检测其TGFβ基因表达。结果:在常氧压下培养的胎肝基质细胞中,TGFβ1mRNA及其蛋白水平均较低;而低氧培养则可显著提高胎肝基质细胞TGFβ1基因的mRNA及其蛋白水平。TGFβ1mRNA在低氧培养4h时即显著增高,PCR产物TGFβ1与βactin信号比从常氧培养的(5.47±2.76)%增加到(10.38±3.65)%,P<0.01;16h时达到高峰水平,信号比增加到(23.84±7.55)%,P<0.01,升高到4.36倍。TGFβ1蛋白在低氧培养4h时即显著增高,Western检测TGFβ1与βactin信号比从常氧培养的(2.97±1.75)%增加到(8.03±3.94)%,P<0.01;16h时达到高峰水平,信号比增加到(20.71±8.11)%,P<0.01。结论:低氧可诱导TGFβ1在小鼠胎肝基质细胞中的表达,提示小鼠胎肝基质细胞在脑缺血中的潜在治疗作用。

人骨髓间充质细胞在低氧培养条件下脑源性神经营养因子的表达

目的:观察低氧培养条件下人骨髓间充质细胞中脑源性神经营养因子的表达情况,为其用于脑缺血治疗提供依据。方法:实验于2005-09/12在暨南大学医学院血液病研究所完成。生长至次融合状态的第5代人骨髓间充质细胞在低氧混合气(体积分数0.90氮气、体积分数0.05二氧化碳和体积分数0.05氧气)条件下培养,应用半定量反转录聚合酶链反应和酶联免疫技术检测其脑源性神经营养因子基因表达。结果:①骨髓间充质细胞常氧压培养时表达脑源性神经营养因子mRNA和蛋白水平低:半定量反转录聚合酶链反应检测脑源性神经营养因子mRNA与β-肌动蛋白mRNA信号百分比为(6.35±2.39)%,酶联免疫法检测脑源性神经营养因子蛋白为(137.6±12.3)ng/L。②低氧培养显著增加骨髓间充质细胞表达脑源性神经营养因子mRNA和蛋白水平:低氧培养2h时脑源性神经营养因子mRNA与β-肌动蛋白mRNA信号百分比明显高于常氧压培养时表达水平,8h时达到高峰水平[低氧培养2h:(13.94±3.07)%,F=14.66,P<0.01;8h:(27.49±7.18)%]。低氧培养4h时脑源性神经营养因子蛋白显著增高,明显高于常氧培养组,16h时达到高峰水平[低氧培养4h:(165.6±13.9)ng/L,F=11.70,P<0.01;16h:(237.4±15.1)ng/L]。结论:合适低氧条件可增强骨髓间充质细胞表达脑源性神经营养因子,提示其在脑缺血组织等低氧环境下可能产生脑源性神经营养因子样生物学作用,可用于治疗脑缺血等疾病。

低氧诱导胎肝间质细胞表达胰岛素样生长因子

目的观察低氧培养对胎肝间质细胞表达胰岛素样生长因子1(IGF-1)的情况。方法取第5代生长至次融合状态的小鼠胎肝间质细胞用含95%N2和5%CO2混合气培养,半定量RT-PCR和ELISA检测IGF-1mRNA转录与IGF-1浓度。结果低氧培养2hIGF-1mRNA即显著增高,4h后IGF-1与β-actin两者RT-PCR产物信号比从常氧培养的(7.59±2.63)%增加到(34.12±8.17)%,IGF-1蛋白也显著增高;低氧培养8hIGF-1蛋白从常氧培养的(17.69±3.81)ng/mg总蛋白增加到(94.53±15.86)ng/mg总蛋白(P<0.01)。结论低氧可诱导胎肝间质细胞表达IGF-1,提示低氧在组织缺血损伤疾病中的潜在治疗价值。

胎肝Sca-1^+细胞在体外向神经元分化研究(英文)

目的 :观察胚胎肝Sca - 1+细胞能否在体外向神经组织细胞分化。方法 :免疫磁珠法分离孕 14 5dC5 7BL/6J小鼠的胚胎肝的Sca - 1+细胞 ,以DMEM/F12 + 10 %胎牛血清培养液培养 ,当细胞融合达 80 % ,按 1∶3比例传代。第 5代细胞用BME和RA先后诱导 2 4h ,再用无血清培养基培养 5h至 5d。免疫细胞化学检测细胞特点。结果 :胚胎肝Sca - 1+细胞经诱导后表现神经元形态 ,并表达神经元特异蛋白如神经元特异性核蛋白 (NeuN)、神经丝蛋白M、神经元特异性微管蛋白 1(TuJ- 1) ,但是无微管相关蛋白Tau、MAP - 2和星形胶质细胞特异酸性蛋白 (GFAP)表达。结论 :胚胎肝Sca- 1+细胞 (主要为造血干细胞 )具有可塑性 ,在体外能分化为早期未成熟的神经元样细胞。

胎肝Sca-1^+细胞移植造血重建

目的:观察胚胎肝Sca-1+细胞能否重建造血。方法:免疫磁珠法分离孕14 5dC57BL/6J小鼠的雄性胚胎肝的Sac-1+细胞,经尾静脉注射(细胞数为2 0×103/只)移植到致死剂量(10 0Gy)放射线照射的8～10周C57BL/6J雌性小鼠;sry基因PCR方法检测受体小鼠外周血中供体来源的血细胞。结果:移植胚胎肝Sca-1+细胞的实验组小鼠外周血各种血细胞数在5d后开始下降,在10d后开始上升,20d恢复至正常,均存活6个月以上;而未移植Sca-1+造血干细胞的对照组小鼠20d内全部死亡。多聚酶链式反应(PCR)显示实验组小鼠外周血细胞sry基因检测阳性,未移植对照组小鼠外周血细胞sry基因检测均为阴性;随着移植时间的延长,移植小鼠外周血细胞sry基因的PCR扩增物量增加,说明雄性胚胎供体来源的细胞在增加,反映造血重建情况。结论:胚胎肝Sca-1+细胞能重建致死剂量放射线照射的小鼠造血功能。

BHA通过ERK信号转导途径促进小鼠胎肝细胞神经组织细胞特异基因表达的研究

目的:了解丁羟回香醚(BHA)对小鼠胎肝(FL)细胞神经组织特异基因表达的影响及其信号途径。方法:采用MACS试剂盒分离小鼠胚胎肝Sca-1+细胞,以DMEM+10%胎牛血清培养液培养;第4d后,加入或者不加入细胞外信号调节蛋白激酶特异抑制剂PD98059(25μmol/L)处理24h,再加入BHA处理24h(0.2mmol/L)。然后在无血清培养基中培养5d。用Westernblotting和半定量RT-PCR方法分析BHA处理前后基因表达。结果:经BHA诱导处理后,细胞表达神经组织细胞特异蛋白显著增加如神经丝轻链(NF-L)、神经丝重链(NF-H)、脑因子1(BF-1)和酪氨酸羟化酶(TH)。NF-L、NF-H、BF-1和TH分别增加6.32倍、2.73倍、3.37倍、2.68倍。而PD98059能明显抑制BHA诱导的神经组织细胞特异蛋白NF-L、NF-H、BF-1和TH的表达。结论:BHA通过细胞外信号调节蛋白激酶途径促进小鼠FLSca-1+细胞表达神经组织细胞特异抗原、结构和功能基因。

低氧对胚胎肝间质细胞低氧诱导因子1α基因表达的影响

目的:观察低氧培养条件下小鼠胎肝间质细胞中低氧诱导因子1α(hypoxiainduciblefactor1,HIF-1α)的表达情况,了解造血间质细胞在低氧环境中的生物学特性。方法:取孕14.5d小鼠胚胎肝细胞进行贴壁培养及传代。生长至次融合状态的第5代细胞在950mL/LN2和50mL/LCO2混合气条件下培养,持续通以缺氧混合气0(对照组),2,4,8,16,32h,在37℃培养。在合适时间下应用半定量RT-PCR和Westernblot技术检测其HIF-1α基因表达。结果:在常氧压下培养的胎肝间质细胞中,HIF-1αmRNA及其蛋白水平均较低;而低氧培养则可显著提高胎肝间质细胞HIF-1α基因的mRNA及其蛋白水平。HIF-1αmRNA在低氧培养2h时即显著增高,8h时达到高峰水平,PCR产物HIF-1与β-actin信号比从对照组(3.85±1.98)%增加到(60.28±13.48)%,差异有显著性意义(P<0.01);HIF-1α蛋白在低氧培养4h时显著增高,16h时达到高峰水平,Western检测HIF-1与β-actin信号从对照组(3.86±1.98)%增加到(29.46±8.72)%,差异有显著性意义(P<0.01)。结论:低氧可诱导HIF-1α在小鼠胎肝间质细胞中的表达。

胚胎干细胞向造血细胞分化研究

胚胎干(cmbryonic stem,ES)细胞是来源于囊胚的内细胞团(inner cell mass,ICM),具有发育的全能性或多能性,能嵌合到早期胚胎,在体内可以参与各种组织发育甚至包括生殖细胞;在体外分化培养条件下,可以顺序分化出各种组织细胞,与体内完整胚胎发育过程相符合,而且可以通过调节ES细胞某些基因的表达而调节其分化。因此,ES细胞是研究哺乳动物早期胚胎发育、细胞分化及其关键基因鉴定的理想模型。另外,胚胎生殖脊(embryonic germ,EG)细胞系也具有同样的生物学特性,它是由早期胚胎的原始生殖脊(primordial germ:PG)细胞建株而来。最近研究显示:ES细胞在体外不但可以分化为所有造血细胞系,而且还可以分化为具有长期增殖能力的造血干细胞。作者就胚胎干细胞向造血细胞和造血干细胞分化及其诱导因子和调控基因的表达作一综述。

β-ME和BHA体外诱导人胎肝CD34^+细胞向神经组织细胞分化研究

目的 :建立巯基乙醇 (β mercaptoethanol,β ME)和丁羟回醚 (butylatedhydroxyanisole ,BHA)体外诱导人胎肝 (fe talliver ,FL)干细胞向神经细胞分化模型。方法 :采用MACS试剂盒分离人胚胎肝CD34+ 细胞 ,以DMEM +10 %胎牛血清培养液培养 ;第五代细胞待细胞融合达 80 %后 ,用DMEM +10 %胎牛血清 +1mmol/Lβ ME +0 .2mmol/LBHA诱导 2 4h ,PBS洗涤。然后在无血清培养基中培养 5h～ 5d。用免疫细胞化学方法分析诱导前后的细胞表型特点。结果 :经 β ME +BHA诱导处理后 ,细胞表现神经元样细胞形态 ,表达神经组织细胞特异蛋白 ,如neustin、NeuN、NF M、TuJ 1和NSE。统计显示 81%细胞NeuN染色阳性 ,75 %细胞TuJ 1染色阳性 ,4 7%染色NF M阳性 ,90 %染色NSE阳性。结论 :β ME和BHA能够诱导体外培养的人FLCD34+ 细胞分化为具有神经细胞特异性抗原和成分的神经样细胞 ;

胎肝来源Sca-1^+细胞在体内分化为神经细胞研究

目的:为了了解胎肝干细胞是否具有向神经组织细胞分化的潜能。方法:PCR检测sry基因分析孕14.5d胚胎鼠性别;采用免疫磁珠法分离雄性胎鼠肝的Sca-1^+细胞,尾静脉注射Sca-1^+细胞(2.0×10~3个/小鼠)到致死剂量放射线照射的雌性小鼠。移植60、120、180 d后采用免疫组化和FISH双染色检测受体小鼠脑组织中供体来源细胞特性。结果:受体雌鼠脑组织内存在大最Y染色体阳性细胞。免疫组化分析显示,部分Y染色体阳性细胞表达神经组织特异标志,如神经元核特异蛋白(NeuN,Neuron-specific nuclei protein)、部分Y染色体阳性细胞表达星形胶质细胞特异标志,如胶质纤维酸性蛋白(GFAP,Glial fibrillary acidic protein)等。结论:移植的胎肝Sca-1^+细胞,含造血干细胞,能分化成神经细胞和星形胶质细胞。

3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1结构和功能

PDK1可调节AGC激酶家族中一些重要蛋白激酶。这些激酶包括蛋白激酶B(PKB/Akt)、p70 核小体S6激酶(p70 ribosomal S6 kinase,S6K)、血清和糖皮质激素诱导激酶(SGK)和蛋白激酶C(PKC)等, 它们在细胞代谢、生长、增殖和存活等生理过程中具有重要作用。因此,了解PDK1生物学特性可能对其调节的AGC激酶持续活化的癌症治疗具有一定推动作用。本文对PDK1的结构、遗传和生化特点进行了综述。

脑缺血损伤与Akt研究的进展

目的:了解脑缺血过程中Akt的抗损伤作用。资料来源:应用计算机检索PubMed数据库1999-01/2005-01与Akt,脑缺血相关文章,检索词“Akt,ischemic,brain”,限定为English。资料选择:纳入标准:①随机对照实验。②Akt生物学特性研究。③脑缺血损伤研究。排除标准:综述类文献。对检索出的文献查找全文,筛除不相关的文献和重复的文献,保留近期和发表在权威杂志的文献。资料提炼:共收集到18篇,其中8篇关于Akt生物学特性、5篇脑缺血损伤、余下5篇与两者均有关系。资料综合:Akt是磷脂酰肌醇-3羟基激酶下游关键效应分子,激活后可通过灭活凋亡效应分子如叉头转录因子、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9、糖原合成酶激酶3和BAD等而促进细胞存活。增加其活性具有抗缺血损伤作用。脑缺血可导致能量缺乏、Akt活性变化和细胞死亡。结论:增加Akt的生物学活性特征决定其活性可提高脑组织抗缺血损伤的能力。

人表皮生长因子cDNA序列分析及其在大肠杆菌中的表达

应用逆转录聚合酶链反应（RT－PCR法）从人脐静内皮细胞RNA中扩增了表皮生长因子（EGF）的cDNA，采用基因重组技术克隆到pGEM－3zf（＋）载体中，经全自动荧光测序仪测定了其序列。在PCR扩增引物上分别加有起始密码子（ATG）和终止密码子（TGA），以利于原核表达。经亚克隆，EGFcDNA克隆到表达载体pBV220的EcoRI、SmaⅠ位或上，在大肠杆菌DH5α中进行表达。SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳表明其表过量约占菌体总蛋白的10％。

低氧诱导小鼠胎肝间质细胞表达红细胞生成素

目的:观察低氧培养条件下小鼠胎肝间质细胞中红细胞生成素的表达。方法:实验于2004-10/2005-01在暨南大学医学院血液病研究所完成。取孕14.5d小鼠胚胎肝细胞进行贴壁培养及传代,生长至次融合状态的第5代细胞在体积分数为0.95的N2和体积分数为0.05的CO2混合气条件下培养,分为培养0(对照组),2,4,8,16,32h组,在相应时间下应用半定量反转录-聚合酶链反应和Westernblot技术检测其红细胞生成素基因表达。结果:①在常氧压下培养的胎肝间质细胞中,红细胞生成素mRNA及其蛋白水平均较低。②低氧培养则可显著提高胎肝间质细胞红细胞生成素基因的mRNA及其蛋白水平。红细胞生成素mRNA在低氧培养4h时即显著增高,8h时达到高峰水平,聚合酶链反应产物红细胞生成素与β-actin信号比从对照组(4.92±2.31)%增加到(26.69±7.94)%,差异有显著性意义(P<0.01)。红细胞生成素蛋白在低氧培养4h时显著增高,16h时达到高峰水平,Western检测红细胞生成素与β-actin信号从对照组(3.57±2.34)%增加到(19.81±6.56)%,差异有显著性意义(P<0.01)。结论:低氧预处理可诱导胎肝间质细胞表达红细胞生成素,提示低氧预处理小鼠胎肝间质细胞在组织缺血损伤中的潜在治疗作用,如治疗脑缺血和心肌缺血等疾病。

维A酸对人胎肝细胞神经组织特异基因表达的影响及其信号途径

目的:了解维A酸对人胎肝细胞神经组织特异基因表达的影响及其信号途径。方法:采用免疫磁珠法分离人胎肝CD34+细胞,培养4 d后,蛋白激酶C特异抑制剂chelerythrine chloride(3 μmol／L)处理24 h,再加入维A酸处理24 h(5×10-7mol／L),无血清培养基培养5 d,Western印迹和半定量RT-PCR法分析维A酸处理前后神经特异基因表达。结果:维A酸诱导处理使胎肝细胞表达神经组织细胞特异蛋白如Nestin、NeuN和NF-M显著增加,分别增加4.09倍、5.12倍和7.27倍(P<0.01)。而chelerythrine chloride能明显抑制维A酸诱导的神经组织细胞特异蛋白Nestin、NeuN和NF-M的表达。MAP2蛋白在维A酸处理前后均无明显表达。结论:维A酸通过蛋白激酶C途径促进人胎肝CD34+细胞表达神经组织细胞特异基因。