DNA甲基化修饰在Graves病发病机制中的研究进展

Graves病(GD)是一种常见的自身免疫性甲状腺疾病。患者体内存在促甲状腺激素受体抗体,通过激活促甲状腺激素受体,产生过量的甲状腺激素。表观遗传机制与GD的发生发展密切相关,DNA甲基化作为最常见的表观遗传修饰类型,在调控基因表达和细胞功能上具有重要作用。本文将对近年来DNA甲基化在GD中的研究进展进行综述。

二甲双胍联合阿仑膦酸钠对骨质疏松症合并2型糖尿病的影响

目的探讨对骨质疏松症伴有2型糖尿病患者给予二甲双胍+阿仑膦酸钠治疗后获得的临床效果。方法选取2020年1月—2022年7月莱州市人民医院收治的80例骨质疏松症伴有2型糖尿病患者为研究对象,采用随机数表法分为参照组与研究组,各40例。参照组给予常规控糖+阿仑膦酸钠联合治疗,研究组给予二甲双胍+阿仑膦酸钠联合治疗。比较两组血糖水平[空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、餐后2 h血糖(2 hPG)]、血脂水平[三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)以及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]及胃肠道不良反应发生率。结果治疗前,两组血糖指标水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,研究组血糖指标水平低于参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组血脂指标水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,研究组血脂指标水平低于参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组胃肠道不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论临床针对骨质疏松症伴有2型糖尿病患者进行二甲双胍+阿仑膦酸钠治疗,可显著改善血糖、血脂指标,并且不会增加胃肠道不良反应,可促进患者良好预后。

MODY未来的思考

1975年Tattersall和Fajans正式提出MODY这一术语以来,已于1980年在WHO提出的糖尿病的最新的病因学分型中,被列入特殊类型糖尿病中的一个亚型。表达了MODY已被学术界认可。但至今又过去了20多年,想思考几个问题：

线粒体心肌病的识别、特征及处理

按1995年WHO的标准,原发性心肌病是指除心脏瓣膜病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压心脏病、肺源性心脏病、先天性心血管病、甲状腺功能亢进性或低下性心脏病以及酒精性心肌病、围生期心肌病,药物性心肌病、克山病等特异性心肌病以外的,以心肌病变为主要表现的伴心脏功能障碍的心肌病群。

利拉鲁肽联合地特胰岛素治疗二甲双胍控制不佳的肥胖2型糖尿病患者的观察

选取二甲双胍治疗不佳的肥胖伴T_2DM患者30例,应用利拉鲁肽联合地特胰岛素治疗12周。结果体重、BMI、FPG、2hCP、HbA_(1c)、TG及HOMA-IR较治疗前均下降(P<0.05);2hIns、FCP、2hCP及HOMA-β较治疗前均增加(P<0.05)。结论利拉鲁肽联合地特胰岛素可有效降低二甲双胍控制不佳的肥胖伴T_2DM患者、体重、血糖、血脂,改善HOMA-IR和HOMA-β且低血糖发生率低。

糖化白蛋白在糖尿病诊治中的临床应用进展

HbA_（1c）可以反映近2～3个月的血糖控制水平,而人体中的葡萄糖与血清蛋白的N-末端发生非酶促糖基化反应,其中90%以上为GA,GA可以反映近2～3周血糖控制的平均水平,可评价短期内血糖变化水平,具有较高的临床应用价值（[1]）1用于糖尿病患者的血糖监测目前临床常用的血糖监测指标包括静脉血糖、指尖快速血糖、动态血糖监测、1,5-脱水葡萄糖醇、GA、HbA 1c等指标。

以弥漫性肺泡出血为首发表现的系统性红斑狼疮1例

弥漫性肺泡出血是系统性红斑狼疮患者一种罕见而且严重的并发症,本文报告1例,并做文献复习,以提高对该类疾病的认识。

桥本甲状腺炎合并亚急性甲状腺炎及糖尿病1例

桥本甲状腺炎是一种自身免疫性甲状腺疾病，而亚急性甲状腺炎一般认为是由病毒感染导致的甲状腺炎症破坏，二者发病机制不同，临床上一般很少合并出现。

儿童组织细胞坏死性淋巴结炎合并Graves病1例分析

组织细胞坏死性淋巴结炎（histiocytic necrotizing lmphadenitis,HNL）是一种非肿瘤、非化脓性淋巴结肿大性免疫相关性疾病,病变主要位于颈部。Graves病是由于甲状腺激素分泌过多所致的临床疾病。2017年3月,我院儿科收治1例HNL合并Graves病患儿,现将其诊疗过程报告如下。

沙格列汀对MC3T3-E1细胞增生及CHOP基因、PERK基因表达的影响

目的探讨沙格列汀对成骨前体细胞MC3T3-E1细胞增生及影响生长停滞DNA损伤(growth arrest and DNA damage)的CHOP(C/EBP homologous protein)基因、蛋白激酶R样内质网激酶(protein kinase R like endoplasmic reticulum kinase,PERK)基因表达的影响。方法常规购置成骨MC3T3-E1细胞,置于α-MEM培养基(α-minimum essential medium,α-MEM)中培养、传代。取第3代对数生长的细胞分为4组。正常对照组加入α-MEM培养基培养液,A组加入10^(-9)mol/L沙格列汀培养液,B组加入10^(-8)mol/L沙格列汀培养液,C组加入10-7 mol/L沙格列汀培养液,连续培养24 h,采用微板比色法,以细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测细胞增生率,采用流式细胞术测定细胞凋亡率;采用酶联免疫吸附试验测定各组细胞碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)水平;对参与内质网应激的CHOP、PERK基因进行扩增,并采用实时荧光定量PCR检测基因的表达。结果A组、B组、C组加入沙格列汀干预后细胞形态正常,细胞数量较多,且呈剂量依赖性,5μmol/L沙格列汀干预细胞数量最多;A组、B组、C组细胞增生能力(0.976±0.062、1.028±0.026、1.052±0.044)、细胞凋亡能力(6.34±1.42、5.61±0.94、4.26±0.62)%及ALP水平(0.13±0.06、0.23±0.08、0.34±0.10)呈剂量依赖性,且不同组间差异有统计意义(P<0.05);C组CHOP、PERK mRNA水平(0.193±0.02、0.180±0.025)均低于A组(0.490±0.026、0.578±0.122)和B组(0.293±0.053、0.312±0.087)(P<0.05);B组CHOP、PERK mRNA水平低于A组(P<0.05)。结论沙格列汀用于成骨前体细胞MC3T3-E1细胞能促进细胞增生,且呈浓度依赖性,可能与降低内质网应激相关CHOP、PERK基因调控有关。

胰岛素泵临床应用的常见问题

胰岛素泵能够模拟生理性胰岛素分泌模式，平稳控制血糖，成为近年来胰岛素强化治疗的常用方法，现就应用过程中常遇到的问题及解决方法综述如下。

消糖灵胶囊联合利拉鲁肽治疗2型糖尿病伴肥胖患者的效果

目的分析消糖灵胶囊与利拉鲁肽联合应用于2型糖尿病伴肥胖患者的效果。方法纳入90例莱州市人民医院2020年1月—2022年6月收治的2型糖尿病伴肥胖患者,对照组45例予以利拉鲁肽治疗,研究组45例联合应用消糖灵胶囊和利拉鲁肽治疗,对比两组治疗效果。结果研究组治疗后餐后2 h血糖(2 h postprandial blood glucose,2 hPG)、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbAlc)、体质量、身体质量指数(body mass index,BMI)及腰围均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组治疗后肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、急性时相血清淀粉样蛋白A(acute phase serum amyloid protein A,ASAA)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)水平均显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组治疗后丙二醛(malondialdehyde,MDA)、脂质过氧化氢(lipid hydrogen peroxide,LHP)低于对照组,总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)及临床疗效均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论消糖灵胶囊与利拉鲁肽联合应用,能够有效降低患者血糖水平,减轻机体微炎症状和氧化应激损伤,对患者疗效提升具有显著意义。

糖尿病合并不同临床表型肺部感染者的细菌谱分析

目的探讨糖尿病合并不同临床表现肺部感染者的细菌分布情况,有针对性地制定抗感染对策。方法根据208例糖尿病合并肺部感染者的不同临床表现分为呼吸道症状组(RS)、全身症状组(SS)及综合症状组(CS)共3组,取其痰分泌物进行病原学培养,培养菌株232株,统计学分析采用SPSS软件。结果 CS组混合感染(19.13%)较RS组(4.00%)和SS组患者(11.39%)显著上升(χ2=5.41,P=0.01);RS组患者革兰阳性球菌(G+C)感染仅占20%,SS组患者G+C感染占69.6%,CS组患者G+C感染为33.9%(χ2=9.90,P=0.001);RS组患者革兰阴性杆菌(G-B)感染占76%,SS组患者G-B感染仅占25.3%,CS组患者G-B感染为59.3%(χ2=14.87,P=0.001);RS组患者葡萄球菌对莫西沙星、阿奇霉素、克林霉素、庆大霉素、左氧氟沙星、环丙沙星、四环素、青霉素、利福平、头孢呋辛和头孢唑肟耐药率显著低于SS组和CS组(P均<0.05)。SS组患者链球菌对莫西沙星、阿奇霉素、克林霉素、四环素、头孢呋辛及头孢唑肟耐药率显著低于CS组(P均<0.05);SS组患者ECO对莫西沙星、庆大霉素及头孢唑肟耐药率显著低于CS组(P均<0.05);RS组患者肺炎克雷伯菌对亚胺培南、头孢哌酮舒巴坦、哌拉西林他唑巴坦、头孢吡肟、头孢噻汚、头孢他啶、头孢唑肟、庆大霉素、环丙沙星、左氧氟沙星、氨曲南和氨苄西林耐药率显著低于SS组和CS组患者(P均<0.05);RS组患者中铜绿假单胞杆菌和鲍曼/溶血不动杆菌对头孢哌酮舒巴坦、哌拉西林他唑巴坦、头孢吡肟、头孢噻汚、头孢他啶、头孢唑肟、庆大霉素、环丙沙星、左氧氟沙星、氨曲南及氨苄西林耐药率显著低于SS组和CS组患者(P均<0.05)。结论糖尿病合并不同临床表型肺部感染患者的细菌谱分布存在差异;针对以上感染特点有助于指导临床进行抗感染治疗。