耳针对脑缺血后睡眠剥夺大鼠下丘脑单胺类神经递质和细胞因子IL-1β的影响

目的:通过观察耳针对脑缺血后睡眠剥夺大鼠下丘脑单胺类神经递质和细胞因子IL-1β的影响,探讨耳针治疗卒中后失眠的作用机制.方法:取SPF级Wistar雄性大鼠,用Zea Logna等报道的大脑中动脉栓线法(MCAO)制备大脑中动脉闭塞再灌注模型,模型成功后将动物随机分为对照组、模型组、安定组和耳针组4组,再对除对照组外的其他3组动物腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)造成脑缺血后睡眠剥夺大鼠模型,安定组每日腹腔注射安定,耳针组取耳穴神门(TF4)进行皮内针埋藏,均连续治疗7 d.采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测下丘脑单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)、5-羟引哚乙酸(5-HIAA)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)和白介素-1β(IL-1β)的含量.结果:与对照组相比模型组大鼠下丘脑5-HT、5-HIAA和IL-1β含量减低(P<0.05),DA、NE含量显著升高(P<0.01);与模型组相比安定组与耳针组大鼠下丘脑5-HT和IL-1β含量显著升高(P<0.01),DA、NE含量显著降低(P<0.01).结论:耳针治疗卒中后失眠可能通过提高机体下丘脑5-HT、5-HIAA及细胞因子IL-1β含量,降低NE和DA的含量以调节和改善睡眠.

电针对脑缺血/再灌注损伤大鼠神经干细胞增殖的动态影响

目的:探讨电针对脑缺血/再灌注损伤大鼠海马区内源性神经干细胞NSCs含量的动态影响及可能机制.方法:取SPF级雄性Wistar大鼠96只按照随机原则分为:A组(假手术组)、B组(模型组)、C组(γ-分泌酶抑制剂,DAPT组)、D组(电针组)共4组,每组再根据处理时间不同(7、14、21 d)进一步分为3个亚组,共12个亚组.对于B、C、D组大鼠,参照Zea longa线栓法制备大脑中动脉阻塞/再灌注模型,电针组取"百会、大椎"穴,针后接韩氏电针治疗仪,选疏密波、2/15 Hz、电流1 m A.每次20 min,每天1次.应用Zea Longa 5分制进行各时间点大鼠神经功能缺损评分;采用Hematoxylin-eosin(HE)染色检测脑受损程度;运用免疫组织化学方法观察各时间点大鼠海马齿状回(DG)Brd U含量的变化;运用蛋白质印迹法(Western Blot)检测Notch信号通路相关蛋白表达水平的变化.结果:神经功能缺损评分结果显示各组缺损评分呈下降趋势,术后7、14、21 d,D组评分比B、C组低(P<0.05).同一时间点,与A组相比,其他各组大鼠海马齿状回Brd U阳性细胞数量均增加(P<0.01).D组的阳性细胞计数明显多于B和C组(P<0.01).各时间点,与B组比较,D组Notch1蛋白表达明显升高.结论:电针能改善模型大鼠神经缺损症状,并随着疗程延长而持续存在,其机制可能通过对Notch信号通路的调控维持高水平的NSCs数量,为NSCs向成熟神经元细胞分化提供充足的细胞来源.

电针治疗脑缺血性大鼠时效初探

目的:探讨电针治疗脑缺血性大鼠时针刺时间与疗效之间的关系,并观察海马区齿状回(DG)、BrdU(5-溴脱氧尿苷)含量的变化。方法:将120只健康大鼠随机分为A组(假手术组)、B组(模型组)、C组(DAPT组)、D组(电针组)、E组(电针+DAPT组)、F组(电针+DMSO组)共6组,每组再根据处理时间不同分为7d、14d、21d、28d4个亚组(每个亚组n=5)。采用大脑中动脉栓线法制备大脑中动脉闭塞模型,取"百会、大椎"、针后接韩氏电针治疗仪,选疏密波、2/15Hz、电流1mA。每次20min,每天1次。评估各时间点大鼠神经功能缺损评分,并观察各时间点DG区BrdU含量的变化。结果:除A组外各组实验动物神经缺损症状评分随着时间延长而降低,其中D组与B、C组的差异有统计学意义(P<0.05)。D组在第21天和28天的评分无统计学差异(P>0.05)。与A组比较,其它各组BrdU含量均增加(P<0.01),在第14天表达最高,随着时间的增加而有逐渐下降的趋势。在同一时相中,D组BrdU含量多于B、C、E各组的(P<0.01),F组的多于E组的(P<0.01),而D组与F组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:电针能改善大鼠神经缺省症状,并随着电针治疗疗程的延长而持续存在,这种作用可能与电针促使内源性神经干细胞的增殖有关。

电针对脑缺血后睡眠剥夺大鼠下丘脑单胺类递质表达的影响

目的通过观察电针对脑缺血后睡眠剥夺大鼠下丘脑单胺类递质表达的影响,探究电针治疗脑缺血后睡眠剥夺的作用机制。方法取SPF级Wistar雄性大鼠32只随机平均分为对照组、模型组、安定组、电针组。建立脑缺血再灌注后睡眠剥夺模型,电针组取百会(GV20)、神庭(GV24)穴位治疗,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测下丘脑单胺类递质5-羟色胺(5-HT)、5-羟引哚乙酸(5-HIAA)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)表达。结果与对照组比较:模型组5-HT表达显著降低(P<0.01);5-HIAA表达降低(P<0.05);模型组DA、NE表达升高(P<0.01)。与模型组比较:电针组5-HT、5-HIAA表达升高(P<0.05);电针组与安定组DA、NE表达降低(P<0.05)。结论电针可能通过调节下丘脑5-HT、5-HIAA、DA、NE等递质表达从而改善脑缺血后睡眠障碍。