阿魏酸拮抗PM2.5对A549细胞线粒体的损伤作用

研究阿魏酸是否具有拮抗PM2.5致线粒体损伤作用及拮抗机制。实验分为空白对照组、PM2.5(240 μg/m L(损伤组和阿魏酸(80 mmol/L)保护组。通过Mito SOX Red特异性探针和流式细胞仪测定细胞线粒体内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的含量;Annexin-V/PI双染色法流式细胞仪检测细胞凋亡率;JC-1染色法流式细胞仪检测细胞线粒体膜电位的变化;活体细胞线粒体膜通道孔荧光检测试剂盒检测细胞线粒体膜通道孔(mitochondrial permeablity transition pore,m PTP)的开放情况;Western blot法检测caspase-3、caspase-9、含锰金属辅基的超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase,Mn SOD)和过氧化物酶增殖体激活受体γ共激活因子-1α(subunit of peroxisome proliferators-activated receptor-γ-coactivator-1α,PGC-1α)相关蛋白表达量。结果显示,与空白对照组比较,PM2.5损伤组的细胞ROS含量、caspase-3和caspase-9表达量及细胞凋亡率升高,线粒体膜电位和m PTP活性及PGC-1α、Mn SOD的表达量降低;阿魏酸预处理后,显著降低了PM2.5造成的A549细胞ROS的含量、细胞凋亡率及caspase-3和caspase-9表达量的升高,显著升高了PM2.5致A549细胞线粒体的膜电位、m PTP的活性及PGC-1α和Mn SOD表达量的降低。阿魏酸对PM2.5致A549细胞线粒体损伤具有明显的保护作用。

黄曲霉毒素对食品的污染及危害

黄曲霉毒素是化学结构相似的一群衍生物,可分为B1和G1两大类。黄曲霉毒素性质较稳定,其产生菌黄曲霉菌在自然条件下较易生长繁殖,并产生具有毒性的黄曲霉毒素,此毒素对人类造成致突变危害、肝脏危害等,容易对食品造成污染从而危害人类健康。检测黄曲霉毒素需要简便、快速、容易操作的方法。预防黄曲霉毒素产生危害的主要措施是防霉和去毒。

两种大鼠哮喘模型建立方法的比较

以两种方法建立哮喘大鼠模型,方法一:用新鲜配制的卵清蛋白(OVA)(0.2 mg)致敏,氢氧化铝作为佐剂,连续7天进行1%OVA雾化激发,30 min/次;方法二:用高剂量卵清蛋白(2 mg)致敏,氢氧化铝(Al(OH)_3)与百日咳灭活杆菌共同作为佐剂,先以1.7%OVA气管滴注染毒,随后1%OVA连续雾化激发6 d,30 min/次。通过肺组织形态学观察、无创肺功能测试、肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞分类及计数、组织样本中特异性蛋白IgE以及卵清蛋白特异性IgE(OVA-IgE)含量作为敏感指标判断哮喘模型建立成功与否。结果显示两种哮喘模型大鼠均表现出哮喘大鼠的肺组织病理学改变,肺功能降低,BALF中的细胞总数、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞数增加;采用方法二能够引起组织样本中IgE以及OVA-IgE含量增高,而采用造模方法一未观察到此类变化。因此,方法二能够更好地制备过敏性哮喘模型,可作为较好的哮喘大鼠模型建立方法。

几种不同风味牛奶中钙镁锌元素的含量测定

通过用微波消解法处理牛奶样品,用火焰原子吸收光谱法测定牛奶中钙、镁、锌元素的含量,为人们根据需求选用牛奶提供依据,同时为营养师的营养配餐提供参考。经测定,在所检样品中:高钙牛奶和加钙牛奶中钙的含量最高,分别为166.8 mg/100 mL和132.9 mg/100 mL;特品牛奶中钙含量较高,为110.4 mg/100 mL;巧克力牛奶中含钙量较低,为87.8 mg/100 mL;其他风味牛奶的含钙量为100 mg/100 mL。盒装巧克力奶与盒装特品纯牛奶中镁的含量较高,分别为13.71 mg/100 mL和12.25 mg/100 mL;红枣酸奶和酸牛奶中含镁量较低,均约为9.30 mg/100mL;其他风味牛奶含镁量约为11.20～11.3 mg/100 mL。盒装高钙奶中锌的含量最高,为0.64mg/100 mL;酸牛奶和红枣酸奶中锌的含量较低,分别为0.36 mg/100 mL和0.38 mg/100 mL;其他风味牛奶的含锌量约为0.43 mg/100 mL。不同风味牛奶中钙、镁、锌元素的含量不完全一致。

聚乙二醇修饰多壁碳纳米管对质粒DNA的影响

利用体外评价方法(plasmid DNAassay)和原子力显微镜(atomic force microscopy,AFM)直接观测相结合,研究原始多壁碳纳米管(multi-walled carbon nanotubes,MWNTs)、纯化后的MWNTs以及聚乙二醇(polyethylene glycol,PEG)修饰的MWNTs与DNA的相互作用.结果表明:原始MWNTs对质粒的损伤较为严重;纯化后的MWNTs对质粒的损伤有所减弱;而经PEG修饰的MWNTs对质粒的损伤非常小,表现出良好的生物相容性.

用健康生活方式预防或干预慢性病

心脑血管疾病具有发病率高、致残率高、死亡率高、复发率高、并发症多等特点,采用有效措施对于预防心脑血管疾病及其并发症的发生至关重要。超重/肥胖、高血压、糖尿病、血脂异常是心脑血管疾病的重要危险因素。通过健康的生活方式,如适当运动、合理饮食、规律睡眠、戒烟限酒、缓解心理压力等干预,可以控制体重,降低高血压、血脂异常的患病率,并能部分逆转超重/肥胖的糖耐量减低(IGT)患者的糖耐量减低状态,控制糖尿病的发生,进而降低心脑血管疾病发生的风险。同时,对高血压、糖尿病、血脂异常以及肥胖等慢性病患者采用健康的生活方式干预,可以减缓疾病进程或避免并发症的发生,从而提高患者的生命质量。因此,用健康生活方式可以有效预防或干预慢性病的发展与并发症的发生。

Tris对高LET碳重离子辐照下质粒DNA链断裂的保护作用

利用100 keV/μm碳离子束(初始能量为290 MeV/u)照射溶解于纯水、10 mmol/L Tris、1 mmol/L EDTA及TE缓冲液中的pUC19质粒DNA。通过琼脂糖凝胶电泳技术分析了不同溶液中各种形态DNA分子所占份额,并计算得到不同剂量下平均每个质粒分子中单链断裂(SSB)及双链断裂(DSB)的数目。发现Tris通过抑制SSB和DSB的产生对碳重离子辐照下的质粒DNA有明显的保护作用,而EDTA能够加剧SSB的产生而抑制DSB的形成。

辣木叶等配方提取物对酵母膏诱导小鼠高尿酸血症的影响

探讨含辣木叶等配方的袋茶提取物对高尿酸血症小鼠的作用及其机制。给正常实验用鼠连续14 d灌胃给予20 g/kg酵母膏诱导高尿酸血症,同时按人体推荐量10 g/d的10倍、20倍、30倍,给予低(1.67 g/kg)、中(3.34 g/kg)、高(5.00 g/kg)三种剂量的袋茶水提溶液,采用试剂盒的方法分别测定血清尿酸(uric acid, UA)、黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)、肌酐(creatinine,Cre)、血尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)、炎性因子白细胞介素(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量以及肝脏XOD酶活性。与高尿酸血症模型组比较,高剂量的袋茶提取物能显著或极显著降低高尿酸血症小鼠血清UA、XOD、Cre、BUN、IL-6、TNF-α的含量(P<0.01或P<0.05),抑制肝脏中XOD水平(P<0.05)。所用袋茶提取物在三种剂量下均可极显著降低高尿酸血症小鼠血清UA和XOD(P<0.01)的水平,同时可抑制肝脏XOD活性、降低血清中Cre的含量(P<0.05或P<0.01),降低BUN含量(P<0.05)。结果表明,含辣木叶等成分的袋茶具有降尿酸作用,抑制XOD活性及炎性因子释放是其降低高尿酸血症小鼠血清尿酸水平的机制之一。

阿魏酸拮抗大气PM2.5对大鼠肺的损伤作用

探讨阿魏酸干预北京市大气PM2.5对大鼠肺的损伤作用,为预防和控制PM2.5造成的健康危害提供基础数据。通过建立空白对照组、不同剂量PM2.5(1.5、6.0、24.0 mg/kg)染毒组及相应阿魏酸保护组,取肺组织进行苏木精-伊红染色观察组织形态学变化;收集肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)进行炎性细胞计数,并测定乳酸脱氢酶、碱性磷酸酶和酸性磷酸酶活力;测定血液上清液丙二醛(methane dicarboxylic aldehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2-deoxyguanosine,8-OHd G)含量;测定肺组织匀浆上清液免疫球蛋白E(immunoglobulin E,Ig E)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-4、IL-8、核转录因子-κB(nuclear factorkappa B,NF-κB)含量及Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)-4含量。结果显示,PM2.5染毒能够造成大鼠肺组织不同程度病理性改变;BALF中炎性细胞密度增加,且具有剂量依赖关系,6.0 mg/kg PM2.5中剂量组,损伤作用最明显;阿魏酸剂量为38.8 mg/kg时可以抑制这种改变。剂量为38.8 mg/kg的阿魏酸可以抑制PM2.5染毒引起的血清中MDA含量升高、SOD活力降低和8-OHd G含量升高。PM2.5染毒后,Ig E、TNF-α、IL-4和TLR-4含量增加,阿魏酸预处理可以抑制其增加。因此,PM2.5对大鼠肺部造成明显的氧化损伤和炎性损伤,阿魏酸能够减轻该损伤作用,可能是通过抑制Toll样受体通路减轻PM2.5诱导的炎症反应。

废弃油脂超临界法制备生物柴油研究

以废弃油脂为原料,利用超临界法制备生物柴油。通过单因素实验及正交实验研究了醇油摩尔比、反应压力、催化剂用量、反应时间、反应温度等因素对生物柴油产率的影响。结果表明,在实验范围内各影响因素对生物柴油产率作用的大小依次为:反应温度>反应压力>催化剂用量>反应时间>醇油摩尔比。废弃油脂超临界法制备生物柴油的最佳工艺条件为:反应温度240℃,反应压力10 MPa,反应时间6 min,催化剂用量0.06%,醇油摩尔比40/1。在此条件下,生物柴油产率达到99.37%。

氨基葡萄糖、骨碎补和虾青素对大鼠急性骨关节炎的干预研究

目的:观察氨基葡萄糖(Glucosamine,GLU)、骨碎补(Drynaria rhizome,DR)和虾青素(Astaxanthin,AST)单独和联合干预对大鼠急性骨关节炎的影响及其差别,为研发对骨关节炎有预防和改善作用的功能性食品提供理论依据。方法:120只雄性SD大鼠随机分为10组:空白对照组、模型对照组、阳性对照组和7个受试物组(GLU、DR、AST、GLU+DR、GLU+AST、DR+AST、GLU+DR+AST组),空白组和模型组灌胃给予蒸馏水(10 m L/kg),阳性对照组灌胃给予双氯芬酸钠(2 mg/kg),GLU、DR、AST的灌胃剂量分别为:1000、250、120 mg/kg。采用关节腔注射白陶土与λ-鹿角菜胶诱发大鼠关节炎,在实验后的第1、3、5、7 d测量大鼠关节肿胀度,第7 d处死动物,取膝关节制作石蜡组织切片,观察关节软骨组织学病理变化,评价蛋白聚糖的减少程度,取滑膜用ELISA测定大鼠滑膜组织中IL-1β和TNF-α的水平。结果:与模型对照组相比,各受试物组大鼠膝关节肿胀度均有不同程度减小,其中变化较显著的是GLU、DR、GLU+DR组(p<0.01);各受试物组组织病理学评分、滑膜组织中TNF-α和IL-1β含量均有不同程度的降低,其中变化较显著的是GLU+DR、GLU+DR+AST、GLU、DR组(p<0.01)。结论:氨基葡萄糖、骨碎补对大鼠急性关节炎具有预防和保护作用,联合作用效果更好,而虾青素的作用效果相对差些。

一种腐乳咸味香料粉挥发性成分分析

对一种自然发酵腐乳制成的腐乳粉进行挥发性成分分析,运用固相微萃取结合气-质联用技术,鉴定出其中主要挥发性风味物质共68种,包括醇类4种,酸类5种,酚类2种,酮类2种,酯类25种,烷烃类16种,杂环化合物14种。酯类物质在数量上最多,同时也是腐乳粉风味产生的主体物质。乙酸、2,3-丁二醇、丙二醇、三甲基吡嗪、亚油酸乙酯、2,3,5,6-四甲基吡嗪、油酸乙酯在检出的物质中含量较大,分别为30.22%,15.7%,5.25%,2.94%,2.71%,2.37%,1.96%,它们对腐乳粉风味的形成具有一定的贡献,多种香气成分的存在共同构成了腐乳粉独特的风味。

非极性表面活性剂对小鼠早期胚胎冷冻保护作用的初步研究

许多研究者报道了某些非极性表面活性剂在防止蛋白质低温冷冻变性方面有着明显的效果．本研究就某些非极性表面活性剂对胚胎的防冻作用作了初步探索．方法是分别将不同浓度的两种表面活性剂Ｐｏｌｙｓｔｅｎ２０（Ｐ２０）和ＳＹ－ｇｌｙｓｔｅｒＭＬ－７５０（ＭＬ７５０）添加于改进的磷酸缓冲液（ＰＢ１）和本研究采用的防冻液（ＦＳ：ＰＢ１＋３ｍｏｌ乙烯二醇＋０．２５ｍｏｌ乳糖）中，处理小鼠早期胚２０ｍｉｎ后培养并观察对胚胎发育的影响，以确定它们对胚胎的临界安全浓度（ＣＳＣ）．在ＰＢ１中，两种表面活性剂的ＣＳＣ值均为０．５％，而在ＦＳ中，则为０．０５％．然后将两种表面活性剂Ｐ２０和ＭＬ７５０分别以０．０５％和０．０３％两种浓度添加于ＦＳ中，以ＦＳ作为对照组．在室温下平衡处理小鼠桑椹胚和早期囊胚５ｍｉｎ后连同防冻液一起装入塑料冷冻细管中．在液氮蒸气（－１７０℃）中预冷冻１ｍｉｎ后即投入液氮内保存．在３８℃水浴中快速解冻并去除防冻剂后在Ｗｈｉｔｔｅｎ培养液中培养２４ｈ．分别观察和统计冷冻－解冻胚的形态正常率和发育率．结果表明：处理组与对照组在冷冻－解冻胚形态正常率方面无显著差异（Ｐ＞０．０５），而添加０．０３％Ｐ＿２Ｏ或ＭＬ７５０的两?

氨基葡萄糖和骨碎补联用对大鼠慢性骨关节炎的干预作用及机制

目的:探讨氨基葡萄糖(glucosamine,GLU)和骨碎补(drynaria rhizome,DR)联合用药对大鼠慢性骨关节炎(osteoarthritis,OA)的干预作用及机制。方法:关节腔注射白陶土-鹿角菜胶诱发大鼠急性骨关节损伤,结合跑步运动,建立大鼠慢性OA模型。造模前开始灌胃,分别为750 mg/kg GLU(GLU单独作用组)、150 mg/kg DR(DR单独作用组)、125 mg/kg GLU+25 mg/kg DR(低剂量联合组)、250 mg/kg GLU+50 mg/kg DR(中剂量联合组)、750 mg/kg GLU+150 mg/kg DR(高剂量联合组)、无菌水(空白组、模型组)和2 mg/kg双氯芬酸钠(diclofenac sodium,DS;阳性对照组),直至6周跑台运动后结束。测量大鼠骨关节肿胀度;取膝关节制作石蜡组织切片,分别进行苏木精-伊红和番红-O-固绿染色,观察关节软骨组织学病理变化;用酶联免疫吸附检测(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法测定血清金属基质蛋白酶-3(matrix metalloproteinase-3,MMP-3)、金属基质蛋白酶抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,T I M P-1)、诱导型N O合成酶(inducible nitric oxide synthase,i N O S)、白介素-1β(i n t e r l e u k i n-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平,黄嘌呤氧化酶法测定血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力,硝酸还原酶法测定血清和滑膜组织中NO浓度,免疫组化检测关节软骨Ⅱ型胶原的表达情况。结果:与空白组相比,模型组大鼠关节肿胀,软骨破坏;血清中MMP-3、TIMP-1质量浓度和MMP-3/TIMP-1质量浓度比值显著升高(P<0.05);i NOS活力、IL-1β、NO和TNF-α质量浓度显著增加(P<0.05);SOD活力和关节软骨Ⅱ型胶原含量显著降低(P<0.05)。与模型组相比,GLU和DR单独作用及中、高剂量联合作用均能减轻关节肿胀,改善膝关节组织病理学异常现象;明显抑制血清MMP-3、TIMP-1、NO、IL-1β、TNF-α质量浓度和i NOS活力的增加(P<0.05);抑制SOD活力的降低(P<0.05);抑制关节软骨Ⅱ型胶原含量的降低(P<0.05)。其中,高剂量联合组效果最好,然后依次是GLU、DR、中剂量联合组、低剂量联合组。结论:GLU和DR单独和联合作用都能够减轻骨关节损伤,联合作用需要达到有效作用剂量才有明显的抑制作用。其作用机制与调节MMP-3/TIMP-1平衡,增加SOD活力和Ⅱ型胶原含量,降低i NOS活力和IL-1β、TNF-α、NO水平有关。这些研究为预防和治疗OA的功能性食品的研发提供了理论依据。

骨关节炎动物模型建立及在功能食品研究中的应用

背景:骨关节炎的发病机制尚不明确,临床缺乏根治措施,研究重点大部分都放在减轻疼痛、改善关节功能等方面。建立动物模型是研究骨关节炎病理机制、预防及治疗的重要手段,也是预防和改善骨关节炎保健食品新功能开发研究的必要方式。目的:综述骨关节炎动物模型的建立及其在预防骨关节炎功能食品研究中的应用,以期为正确合理的选择骨关节炎动物模型及生物活性物质筛选试验提供科学依据。方法:检索至2016年5月为止PubMed数据(http://www.ncbi.nlm.nih.gov/PubMed)及CNKI中国期刊全文数据库(http://www.cnki.net/)有关建立节炎动物模型的文献,英文检索词为"osteoarthritis,animal model",中文检索词为"骨关节炎,动物模型"。排除重复性研究,共检索到157篇相关文献,59篇文献符合纳入标准。结果与结论:(1)骨关节炎动物模型的建立方法多种多样,各种造模方法各有优缺点,应用范围也不相同;(2)因此需要选择和建立合适的骨关节炎动物模型,通过动物实验深入探索骨关节炎的发病机制,筛选出更多可以预防和改善骨关节炎的有效物质,并开发出相应的功能性食品,以减轻患者的痛苦并提高生活质量,具有十分重要的意义。

关节腔注射联合跑台运动建立大鼠慢性骨关节炎模型

背景:建立骨关节炎动物模型是研究骨关节炎病理机制、预防及治疗的重要手段。目的:进一步验证关节腔注射联合跑台运动建立大鼠慢性骨关节炎模型的可行性。方法:大鼠随机分为安静组、低强度组(跑台坡度0°,速度15 m/min)、中强度组(坡度5°,速度20 m/min)和高强度组(坡度10°,速度27 m/min),每组6只。实验开始后,采用关节腔注射白陶土-鹿角菜胶诱发大鼠膝关节急性损伤,术后第3天各运动组大鼠在跑台上以慢速跑步适应跑道,5 d后开始正式实验,每天运动1 h,每周休息1 d,持续6周。每周定期测量大鼠关节肿胀度,动物处死后,取膝关节制作石蜡组织切片,进行苏木精-伊红和番红-O-固绿染色,观察关节软骨组织病理学变化,取血清和滑膜,ELISA法测定滑膜基质金属蛋白酶3、基质金属蛋白酶组织抑制剂1、白细胞介素1β水平,黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶含量,以及免疫组化检测关节软骨Ⅱ型胶原的表达情况。结果与结论:(1)与安静组比较,中、高强度组大鼠膝关节组织病理学评分均明显增高(P<0.05或P<0.01);关节肿胀度明显增大(P<0.01或P<0.05);滑膜基质金属蛋白酶3、基质金属蛋白酶组织抑制剂1和白细胞介素1β含量明显增高(P<0.01),基质金属蛋白酶组织抑制剂1/基质金属蛋白酶3浓度比值显著降低(P<0.01);血清超氧化物歧化酶活性和关节软骨Ⅱ型胶原平均光密度值显著降低(P<0.01);而低强度组除大鼠关节软骨Ⅱ型胶原平均光密度值明显降低(P<0.05)外,其余指标均无明显变化;(2)中、高强度组各项指标变化与低强度组差别显著(P<0.01或P<0.05);(3)高强度组除大鼠滑膜基质金属蛋白酶3含量明显高于中强度组(P<0.01)及基质金属蛋白酶组织抑制剂1/基质金属蛋白酶3浓度比值明显低于中强度组(P<0.05)外,其余指标与中强度组差别不显著;(4)结果表明,中、高强度运动可加重大鼠关节肿胀损伤、组织病理学异常征象,加重大鼠氧化损伤及炎性损伤,同时加速关节软骨基质降解,从而造成大鼠慢性骨关节炎产生,结合实际操作情况,中等强度运动为建立大鼠慢性骨关节炎模型的最佳运动条件。

姜黄素对PM_(2.5)致大鼠急性肺损伤的影响

目的:探讨姜黄素(Curcumin)对大气细颗粒物PM_(2.5)(particulate matter 2.5μm)滴注致大鼠急性肺损伤的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为5组:空白对照组、PM_(2.5)模型对照组、低剂量姜黄素(100 mg·kg^(-1))+PM_(2.5)组、中剂量姜黄素(200 mg·kg^(-1))+PM_(2.5)组、高剂量姜黄素(300 mg·kg^(-1))+PM_(2.5)组。各剂量姜黄素组用姜黄素连续灌胃14 d,空白对照组、模型对照组用生理盐水灌胃。第15 d灌胃后,除空白对照组外的各组大鼠气管滴注PM_(2.5)(9.0 mg·kg^(-1))混悬液染毒,24 h/次共3次,空白组气管滴注生理盐水。末次染毒24 h后,收集血样、支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid,BALF)、肺组织匀浆和病理切片。分析测定血清中丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、BALF中的乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)、酸性磷酸酶(Acid phosphatase,ACP)、碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase,AKP)水平;肺匀浆液中肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)水平。结果:与空白对照组比较,PM_(2.5)模型对照组大鼠的MDA、AKP、ACP、LDH、TNF-α、IL-1β水平增加、SOD活力降低(P<0.05或P<0.01);与PM_(2.5)模型组比较,低剂量姜黄素+PM_(2.5)组能降低ACP、LDH、TNF-α、IL-1β水平,提升SOD活力(P<0.05或P<0.01),MDA、AKP水平无显著差异;中、高剂量姜黄素+PM_(2.5)组能降低MDA、AKP、ACP、LDH、TNF-α、IL-1β水平,升高SOD活力(P<0.05或P<0.01),中、高剂量姜黄素组能改善大鼠肺组织病理变化。结论:姜黄素对PM_(2.5)滴注致大鼠急性肺部氧化应激及炎症损伤具有保护作用。

牛磺酸氯胺抗病原微生物和抗炎作用研究进展

牛磺酸氯胺(chloramine taurine,TauCl)是机体在炎症环境下产生的一种卤代产物,其主要由活化的中性粒细胞经髓过氧化物酶催化生成次氯酸,再进一步与胞内牛磺酸反应而合成。近年来大量研究集中在TauCl广谱的抗病原微生物作用和对急慢性炎症的抗炎作用。该文从TauCl的合成、杀伤病原微生物作用、抗氧化应激损伤作用和抗炎作用等方面对其进行综述,以期为将TauCl开发成兼具抗病原微生物和抗炎作用的生物活性物质或药物提供参考。

PM_(2.5)对线粒体损伤作用机制的研究进展

线粒体是生命体能量和ROS的主要来源,对细胞的存活与死亡具有十分重要的调控作用,且是容易受到外界刺激的重要靶标。PM_(2.5)对线粒体的毒性损伤机制可能与线粒体通透性转换孔开放、线粒体动力学异常等机制相关,在环境医学领域得到广泛研究。因此,希望通过对线粒体的结构与特点以及PM_(2.5)诱导线粒体损伤的机制进行综述,为进一步研究PM_(2.5)的毒性作用机制提供科学依据。