用习近平新时代中国特色社会主义思想铸魂育人的三个基本问题

坚持用习近平新时代中国特色社会主义思想铸魂育人是新时代高校思想政治教育的主题主线,也是高校思政课教育教学的根本任务和目标要求。作好用习近平新时代中国特色社会主义思想铸魂育人这篇大文章,需要从为什么、是什么、怎么办三个层面,深刻理解其丰富内涵和实践路向。

将“四个自信”融入高校思想政治课堂教学的有效途径研究

将"四个自信"融入高校思想政治课堂教学作为高校思想政治理论课的内在需求,不仅能促进大学生树立正确的社会主义价值观,更能巩固马克思主义在高校意识形态领域的指导地位。但当前将"四个自信"融入高校思想政治课堂教学中存在一些问题,对此,本文提出整合教学内容、加强实践教学、提高学生文化自信等措施,促进"四个自信"有效融入高校思想政治课堂教学中。

人本主义教育视角下高校网络直播课应用策略研究

随着互联网+时代的来临,教育模式也发生了巨大的变化。网络信息技术广泛应用于当代教育体系,各大高校也相继开展网络直播课,新技术的融入无疑对传统的课堂教学注入了新的活力。但是,随着网络直播课的开展,也暴露出线上教师与学生"隔空"相望,师生关系出现"危机";线下教师角色定位不清,导致角色混乱的问题。因此,本研究从线上教师与线下教师教学的角度出发,针对网络直播课教学存在的问题,通过问卷调查分析其形成问题的原因,基于人本主义教育理论的视角,提出相应的课程组织应用策略,致力于提高校网络直播课的课堂教学质量。

监狱执法监督问题考量

本文从我国现有的监狱执法监督模式出发，从内部监督、外部监督现状入手，分析监狱执法监督存在的问题，探讨监狱执法监督机制的构建，以期推动我国监狱执法监督机制的健全、完善，从而大大提升监狱执法公信力。

应用型高校在大学生就业指导工作中的PGSR角色定位研究——以云南工商学院为例

本文以应用型高校在大学生就业指导工作中的角色定位为切入点,首先对云南工商学院在就业指导工作中的现状进行简单的介绍,然后在整体构建定位模型的可行性论证基础之上,尝试构建应用型高校在大学生就业指导工作中的PGSR角色定位模型。

职业院校在大学生就业指导工作中的PGSR角色定位模型构建

本文以我国职业院校就业指导中存在的问题为切入点，在借鉴西方国家就业指导的典型范例的基础之上，尝试构建我国职业院校在大学生就业指导工作中的PGSR角色定位模型。

慢病毒介导过表达NTCP的NTCP-SK-Hep1细胞系构建

目的建立钠离子-牛磺胆酸共转运蛋白(NTCP)过表达的肝癌细胞系,以作为研究乙肝病毒(HBV)感染的细胞模型。方法构建NTCP慢病毒重组质粒Gv-NTCP,挑取克隆进行PCR扩增和序列测定;将阳性重组质粒与慢病毒辅助质粒共转染HEK293T细胞,包装Gv-NTCP慢病毒并进行病毒滴度测定;Gv-NTCP慢病毒感染人肝癌细胞株SK-Hep1,嘌呤霉素筛选,通过荧光显微镜,PCR和Western blot检测NTCP的表达。结果测序结果证实Gv-NTCP慢病毒载体构建成功;在HEK293T细胞中包装的Gv-NTCP慢病毒滴度为2.0×10~8TU/m L;该病毒感染SK-Hep1细胞后,在荧光显微镜下可见感染细胞表达绿色荧光,PCR结果显示感染组的NTCP表达明显增高,WB结果显示感染组的NTCP蛋白表达明显增高。结论成功建立了NTCP过表达的人肝癌细胞系NTCP-SK-Hep1。

NO前体药物JS-K体外对乙肝病毒HBsAg和HBeAg的影响

目的观察一氧化氮前体药物JS-K体外对乙肝病毒HBs Ag和HBe Ag的影响。方法以携带有HBV基因组的Hep G2.2.15细胞作为研究工具,MTT法检测JS-K(0、1、2、5、10μM)对细胞的毒性作用;荧光染色检测JS-K作用于细胞后一氧化氮的释放情况;ELISA及免疫荧光结合激光共聚焦显微镜检测的方法,检测不同浓度JS-K对细胞中HBs Ag和HBe Ag表达的影响。结果包括最高浓度组(10μM)在内的各浓度JS-K对细胞均无统计学意义(P>0.05);JS-K作用于细胞24 h后,细胞内一氧化氮的释放明显增多;随着JS-K浓度的增高,HBs Ag的表达明显降低,HBe Ag的表达有一定的减少。结论一氧化氮前体药物JS-K在体外对乙肝病毒的抗原有一定的抑制作用。

JS-K的抗肿瘤作用研究进展

肿瘤已经成为当今社会的重大健康问题,作为抗肿瘤药物开发的一氧化氮供体药JS-K在这方面引人注目,其具有广谱的抗肿瘤活性。到目前为止,已有研究表明JS-K在白血病、多发性骨髓瘤、肝癌、肺癌和乳腺癌等多种肿瘤细胞中有良好的抗肿瘤作用,也有研究表明JS-K具有对正常细胞几乎没有杀伤作用的特点,本课题组前期研究发现JS-K也具有抗病毒的作用,并对乙肝病毒转染的HepG2.2.15细胞有很好的生长抑制作用。本文通过查阅国内外相关文献,对JS-K的抗肿瘤研究进展作一综述,以期为JSK对抗病毒引起的肝肿瘤的研究提供一定的参考和借鉴。

一氧化氮前体药JS-K安全性的初步观察

目的一氧化氮前体药,JS-K体内外均具有良好的抗肿瘤效应,但其毒性研究却鲜有报道。本文初步观察了小鼠长期口服和短期皮下注射JS-K的毒性,旨在为JS-K的后续研究提供毒性方面的实验依据。方法雄性昆明小鼠40只,随机分为溶酶(等容量羧甲基纤维素钠,CMC)对照组、JS-K低(2.5 mg/kg)、中(5 mg/kg)和高剂量(10 mg/kg)组。连续口服给药3个月,观察小鼠的生长状况、体重,计算肝肾脏器指数,检测肝肾功能及肝肾组织病理学。另10只小鼠随机分为生理盐水对照组和JS-K 5 mg/kg组,每天皮下注射给药,连续5 d,检测小鼠骨髓和外周血造血干细胞的比率。结果 JS-K口服或皮下注射给药与对照组小鼠比较,给药和对照组动物在试验期间均生长状态良好、体重增加;肝和肾脏指数及肝肾功能与对照组之间无明显差异(P>0.05),均在正常范围;HE染色没有发现JS-K产生明显肝肾毒性;小鼠骨髓造血干细胞中阳性细胞的比率,对照组2.19%,JS-K组1.98%;外周血造血干细胞中阳性细胞比率,对照组为0.110 6%,JS-K组0.128 3%,两组间无明显差异(P>0.05)。结论小鼠连续口服JS-K 3个月(最高剂量10mg/kg)没有发现对肝肾产生明显的毒性,对小鼠的生长未见明显影响;小鼠连续皮下注射JS-K(5 mg/kg)5 d,对骨髓造血功能没有明显的影响。

NO供体药JS-K对HepG2.2.15细胞的增殖抑制研究

目的一氧化氮(NO)供体药JS-K对多种肿瘤细胞生长有抑制作用,但尚无见对HBV(乙肝病毒)阳性肝癌细胞报道。病毒感染是肝癌发生的一个关键因素,故本实验研究了JS-K对HBV转染的Hep G2.2.215细胞增殖的抑制作用及可能涉及的机制。方法以不同浓度的JS-K处理Hep G2.2.15细胞,并在不同时间下用显微镜从形态学上观察JS-K作用于Hep G2.2.15细胞后形态学的变化;CCK-8法检测JS-K对Hep G2.2.15细胞的增殖抑制作用;流式细胞术检测JS-K作用于Hep G2.2.15细胞后细胞凋亡及细胞周期的变化;Western蛋白印迹法检测细胞凋亡相关蛋白(BAD,cleaved caspase-7和cleaved PARP)和DNA损伤相关蛋白(p-H2AX,p-CHK1和p-CHK2)的含量变化。结果通过显微镜观察加药后的Hep G2.2.15细胞,发现明显的抑制作用,细胞皱缩变圆,有浓度(0,1,10和20μmol·L-1)依赖性。CCK8结果显示,JS-K能明显抑制Hep G2.2.15细胞的增殖,具有时间(24,48和72 h)及浓度(0,1,3,10和30μmol·L-1)依赖性。流式细胞术结果显示JS-K浓度为5μmol·L-1时就引起G1期细胞比例从62.38%下降至27.27%,G2期细胞比例从9.50%上升至52.07%,将细胞阻滞在G2期。双染AV和PI结果显示,JS-K能明显诱导细胞凋亡,在浓度为30μmol·L-1时,细胞凋亡率高达70.83%。而且,JS-K(0,1,10和20μmol·L-1)使凋亡相关蛋白BAD、cleaved caspase-7和cleaved PARP及DNA损伤相关蛋白p-H2AX,p-CHK1和p-CHK2的蛋白表达上调。结论 JS-K抑制Hep G2.2.15细胞增殖的效应与细胞凋亡和DNA损伤有关。

苯二氮类药理机制的研究

利眠宁、安定和硝基安定等苯二氮卓类(benzodiazepines,BZ)药物是近十年来最常用的解痉、抗惊并具有精神活性的药物。对BZ作用机理研究认为BZ能增强GABA受体对激动剂的敏感性,BZ与BZ受体结合而发挥药理作用。对BZ的研究证实了受体是生物膜上液态镶嵌结构中可以变构的大分子;证明了受体功能的灵活性;揭示引起某些神经疾病生化机制中应注意某种递质的受体数量;对BZ受体的内源性配基研究,为寻找新药提供了重要线索。

艺术教育促进青少年心理健康的研究综述、个案分析及启示

本文通过介绍艺术教育促进青少年心理健康的研究综述、个案分析,旨在结合云大附中的实际情况,对当前我国青少年心理健康问题现状以及成因进行调查分析。力图通过艺术课程的教育教学实践以及校园文化活动建设,探索出一条提升中学生心理健康水平,加强中学生心理健康教育的新途径。以达到提升云大附中艺术教学水平和促进学生身心健康发展的双重作用。

壳寡糖-槲皮素聚合物的制备及体外抗人子宫内膜癌作用的研究

目的制备壳寡糖-槲皮素聚合物,研究其在体外抗人子宫内膜癌活性。方法磁力搅拌合成壳寡糖-槲皮素聚合物;用扫描电镜、红外光谱与紫外光谱技术对聚合物结构进行分析;以槲皮素溶解标准曲线结果测定聚合物表观溶解度;四氮唑蓝比色分析法(methythiazolyl-tetrazolium,MTT)检测聚合物对人子宫内膜癌细胞株JEC增殖的影响(以正常肝细胞株LO2为对照)。结果磁力搅拌合成聚合物,其最大吸收波长与槲皮素的最大吸收波长相差11 nm。实验溶解性分析表明聚合物溶解性高于槲皮素组。MTT实验结果表明聚合物单独使用时,对JEC细胞增殖有抑制作用(P<0. 05),对LO2细胞增殖无明显抑制作用(P<0. 05);聚合物与顺铂联用时,聚合物使顺铂对LO2细胞无抑制作用(P=0. 054),并保持着对JEC细胞的毒性(P<0. 05)。结论成功合成壳寡糖-槲皮素聚合物;壳寡糖对槲皮素的修饰作用提高了槲皮素的溶解性;该聚合物能抑制JEC细胞增殖,对LO2细胞毒性较小;联合用药时,又表现出保护LO2与抑制JEC的作用,并形成良好的用药系统。

2型糖尿病大鼠心脏MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2的变化与糖尿病心肌病变关系

目的探讨2型糖尿病(T2DM)大鼠心脏基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)、基质金属蛋白酶组织抑制物2(TIMP-2)的变化及其在糖尿病心肌病变(Diabetic Cardiomyopathy,DC)发病中的意义。方法高脂食物喂养、小剂量链脲菌素诱导2型糖尿病大鼠模型。正糖高胰岛素嵌铗技术(EICT)检测两组大鼠胰岛素抵抗情况,葡萄糖输注速率(GIR)表示胰岛素抵抗;测定大鼠体重(BW)、心脏重量(HW)和计算HW/BW;RT-PCR测定两组大鼠MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2的mRNA水平,免疫组化法检测MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2和Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白水平。结果糖尿病大鼠GIR明显低于正常对照组(P<0.01)。糖尿病大鼠心脏:HW和HW/BW明显高于正常对照组(P<0.05),Ⅰ、Ⅲ型胶原明显增多(P<0.01),MMP-2、TIMP-1、TIMP-2的mRNA表达增加(P<0.01),MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2的蛋白含量增加(MMP-2、TIMP-1:P<0.05;TIMP-2:P<0.01);MMP-2、MMP-9与TIMP-1蛋白水平比值及MMP-2与TIMP-2蛋白水平比值均显著降低。结论 T2DM大鼠心脏MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2增加,MMPs/TIMPs比值降低,心脏Ⅰ、Ⅲ型胶原明显增多;心脏MMPs/TIMPs表达改变与心脏间质纤维化有关。

护理干预对糖尿病患者使用胰岛素遵医行为的影响

目的探讨护理干预对糖尿病患者使用胰岛素遵医行为的影响。方法将132例使用胰岛素的患者随机分为观察组和对照组,观察组68例,对照组64例。2组均按常规进行健康教育,观察组在此基础上由专人实施护理干预,采用自行设计的糖尿病患者使用胰岛素遵医行为调查表调查2组胰岛素治疗完全遵医率。结果观察组完全遵医率显著高于对照组(P<0.05)。结论护理干预可提高糖尿病患者胰岛素治疗的遵医行为。

基于生源分析的现代远程教育招生策略研究——以东财网院昆明学习中心为个案

伴随着计算机网络技术的不断发展,现代远程教育(以下简称"网络教育")正迅速在全世界范围内得到普及,机遇与挑战并存。本文从网络教育生源特点以及学生需求分析着手,通过实际调研数据处理,深入分析了东北财经大学网络教育学院昆明学习中心现有招生宣传模式存在的问题,并有针对性地提出了若干推进网教招生工作顺利展开的对策建议。

六神丸和雄黄诱导子宫内膜癌细胞凋亡和DNA损伤的机制

目的:比较经典名药六神丸和雄黄(As4S4)对子宫内膜癌细胞JEC的抗肿瘤作用及其机制。方法:原子吸收法测定六神丸与As4S4中砷(As)的溶解度;噻唑蓝(MTT)比色法比较六神丸与As4S4对细胞增殖的抑制作用,细胞迁移实验比较六神丸与As4S4对细胞迁移的抑制作用;磷脂酰丝氨酸蛋白抗体/碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)双染结合流式细胞术比较六神丸与As4S4对细胞凋亡的影响,蛋白免疫印迹法(Western blot)比较六神丸与As4S4对凋亡和DNA损伤相关蛋白的影响。结果:原子吸收法测定结果显示六神丸的As溶出量为17.4%,As4S4的As溶出量仅为1.6%。但在相同As含量的情况下,与As4S4组比较,六神丸3,10 mg·L^-1组的细胞存活率明显降低(P<0.05),六神丸0.25,0.5,1 mg·L-1组早期凋亡率明显增高(P<0.05),六神丸1 mg·L^-1组细胞迁移率明显下降(P<0.05),六神丸1 mg·L^-1组剪切的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved Caspase-3),剪切的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-7(cleaved Caspase-7),剪切的聚ADP核糖聚合酶(cleaved PARP)以及磷酸化的组蛋白(p-H2AX),磷酸化的检测点激酶2(p-CHK2),人共济失调毛细血管扩张症突变激酶(ATM)蛋白表达水平升高(P<0.05),人共济失调毛细血管扩张症Rad3相关激酶(ATR)蛋白表达水平降低(P<0.05),而Caspase-3和Caspase-7蛋白表达水平无明显改变。结论:在等As剂量下,六神丸与As4S4均能抑制JEC细胞的增殖和迁移,诱导细胞凋亡和DNA损伤,但六神丸的效果优于As4S4,提示中药复方六神丸中还有其他成分协同As共同参与抗肿瘤作用。