从超级细菌来袭看中医药的独特魅力

目前,细菌耐药性已经成为全球性问题。超级细菌的出现和抗生素自身的缺陷有着直接的关系,中医药展现了自己独特的魅力：不仅中医的治病理念和＂辨证论治＂的个体化治疗不容易激发细菌产生耐药性,而且中医药的治疗费用也更加低廉。

自噬在心血管疾病中的作用研究进展

自噬是广泛存在于真核细胞中的生命现象。已有研究表明,自噬对维持细胞自身的稳定及细胞成分更新保持正常的生理状态起着至关重要的作用。近年来,研究发现自噬与生长发育、肿瘤以及心血管疾病的发生发展密切相关。进一步研究表明,自噬在不同病理环境下既能够促进血管生成,也能够抑制血管的生成。因此,阐释自噬在不同病理环境下调控血管生成的作用机制显得尤为关键。该文对自噬在心血管疾病中的作用尤其是对血管生成的作用研究进展进行综述,着重探讨自噬调控血管生成的作用机制,为后续的科学研究及指导临床提供重要参考。

动脉粥样硬化中DNA甲基化与微小RNA的相互作用

动脉粥样硬化是心脑血管病的重要发病机制,能侵袭全身血管,其发病机制至今尚未完全阐明。DNA甲基化和微小RNA都属于表观遗传的重要内容,两者在动脉粥样硬化中都有重要作用。目前在动脉粥样硬化中已发现多种微小RNA出现异常表达,可能受甲基化的调节。DNA甲基化可以通过对微小RNA启动子区Cp G岛的甲基化修饰,直接调控微小RNA的表达;或通过改变转录因子甲基化状态,间接调节与其相关的微小RNA表达。微小RNA也可以通过调节甲基转移酶的表达进而调节DNA甲基化。两者相互调节机制构成了基因表达的复杂网络,为动脉粥样硬化发病的分子机制研究提供了新思路。

基于NF-κB、RANK探讨七味通痹口服液对类风湿关节炎大鼠的影响

目的研究七味通痹口服液(QWTB)对胶原诱导关节炎(Collagen-induced arthritis,CIA)大鼠模型的治疗作用及其机制。方法大鼠右侧足趾和尾根部皮下多点注射弗氏完全佐剂和Ⅱ型胶原混合物复制大鼠CIA模型,成模后随机分为模型组,QWTB 12.20、6.10、3.05g/kg 3个剂量组和醋酸地塞米松(0.893mg/kg)组(地米组),另设空白对照组。21d后,在尾根部皮下注射进行激发免疫,14d后处死。观察QWTB对大鼠足趾容积,继发病变,血清中TNF-α、IL-1α、IL-17水平及关节滑膜NF-κB、RANK、RANKL蛋白表达的影响。结果 QWTB 3个剂量均可不同程度地抑制关节炎大鼠足趾肿胀度,减轻继发病变,降低炎性细胞因子和滑膜NF-κB、RANK、RANKL蛋白表达,其中12.20、6.10g/kg剂量组与模型组比较均有显著性差异(P<0.05~0.01)。结论 QWTB可以通过下调炎性细胞因子水平,抑制骨损伤,减轻CIA大鼠关节病变。

通塞脉片对实验性糖尿病足模型大鼠的作用研究

目的:观察通塞脉片(TSM)对糖尿病足(DF)模型大鼠足部创伤的治疗作用,并探讨其可能的作用机制。方法:清洁级雄性SD大鼠,除10只作空白对照组外,其他大鼠成功复制糖尿病足溃疡模型,随机分为模型组,二甲双胍组,TSM高、中、低剂量组(12.44,6.22,3.11 g·kg-1)。分别于给药第1,4,8,13,18天对大鼠进行溃疡创面拍照观察伤口愈合情况,治疗18 d后对足溃疡组织进行病理组织学检查,羟胺法和TBA法检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,放射免疫法检测血清白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,免疫组织化学法观察大鼠创面组织中VEGF的表达和毛细血管数。结果:TSM可以改善糖尿病足大鼠的病理形态学改变,加速4,8,13,18 d各时相点伤口愈合,降低第18天(修复后期)大鼠血清中MDA,IL-6,TNF-α的含量,升高SOD含量,其中TSM高剂量组与模型组比较差异具有显著性(P<0.05,P<0.01);治疗后18 d(修复后期)TSM高、中剂量组VEGF的表达,TSM高剂量组毛细血管的数目明显低于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论:TSM可以促进DF模型大鼠足部伤口愈合,降低血清中MDA,IL-6,TNF-α的含量,升高SOD含量,减少修复后期VEGF表达和毛细血管数量,其作用机制可能与抑制氧化应激损伤及炎性细胞浸润有关。

青藤碱对脂多糖诱导的人成纤维滑膜细胞增殖的影响

目的:探讨青藤碱(Sinomenine)对脂多糖诱导的人成纤维样滑膜细胞(Human fibroblast-like synoviocyte,HFLS)增殖的作用及其机制。方法:随机分为空白对照组、脂多糖模型组、青藤碱10-7mol/L、10-6mol/L、10-5mol/L组。利用脂多糖诱导HFLS的增殖,48 h后加入不同浓度的青藤碱,通过MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western Blot检测凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、P53、细胞周期依赖激酶4(CDK4)、细胞周期蛋白D(CyclinD)的表达,检测核转录因子-κB(NF-κB)、核因子κB受体活化因子(RANK)、核因子κB受体活化因子配体(RANK-L)蛋白表达;ELISA法检测白介素10(IL-10)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与白介素1β(IL-1β)的含量。结果:MTT结果显示与空白对照组比较,模型组细胞增殖明显;与模型组比较,不同浓度的青藤碱均能抑制脂多糖诱导HFLS增殖,结果呈浓度依赖性;流式结果表明青藤碱可促进HFLS的凋亡;Western Blot结果提示与模型组相比,青藤碱组Bax、P53的蛋白表达明显升高,Cyclin D、CDK4、NF-κB、RANK、RANK-L蛋白的表达显著降低。结论:青藤碱可以通过抑制RANK及NF-κB的活化减轻脂多糖诱导的HFLS细胞的炎症反应,促进HFLS凋亡,抑制其增殖。