成骨细胞调节性细胞死亡在牙周病中的作用研究进展

牙周病是以牙槽骨渐进性破坏为特征的慢性炎症性疾病。牙槽骨破坏最关键的机制是骨稳态失衡,而成骨细胞介导的骨基质合成在骨稳态调节中发挥重要作用。在炎性微环境和骨稳态调控中调节性细胞死亡举足轻重。慢性炎症、氧化应激等因素可直接参与线粒体、死亡受体介导的信号通路,调节B细胞淋巴瘤蛋白2家族和胱天蛋白酶(caspase)的活性,调节成骨细胞凋亡,从而影响牙槽骨稳态;慢性炎症与细胞损伤可经由RIPK1/RIPK3/MLKL信号通路诱发成骨细胞坏死性凋亡,从而加剧炎症反应并加速牙槽骨破坏;病原微生物、细胞损伤等刺激可通过caspase-1依赖或非依赖性信号通路及GSDMD家族蛋白活化,促进成骨细胞焦亡,并释放促炎性细胞因子,介导牙槽骨破坏;牙周病中铁过载和脂质过氧化可诱发成骨细胞铁死亡,影响成骨细胞的存活和功能,从而导致骨稳态失衡。本文围绕牙周病通过调节性细胞死亡影响骨稳态的机制,以期探讨调控牙周病患者牙槽骨稳态失衡的对策。