α1-酸性糖蛋白能抑制脓毒症时中性粒细胞向组织移行

严重脓毒症患者预后不良与中性粒细胞从血循环向感染组织的移行减少有关。用高压液相色谱（HPLG）和丙烯酰胺凝胶电泳能从严重脓毒症患者血清中分离出α1-酸性糖蛋白（AGP），并可用质谱测定法对其进行鉴定。通过动物实验发现，无论是从血清分离得到AGP还是外源性AGP制剂，都可抑制静脉注射角叉胶（每只4．0ng）诱导的大鼠腹膜腔内中性粒细胞移行。

机械心脏助推器可改善失血性休克的预后

为了研究机械心脏助推器在失血性休克中的作用，休斯顿科研人员将小牛麻醉制成失血性休克模型，在休克后30min或120min分别给予常规液体和血液复苏或植入机械心脏助推器，并对各组血流动力学指标、血液学指标、炎症介质、终末器官功能生化参数以及存活期进行了比较。发现，两种复苏方法心排血量和左前降支血流量均明显下降，但植入机械心脏助推器组下降程度明显小于常规液体复苏组。此外，生化检测结果显示植入机械心脏助推器组肝、肾功能和存活期均优于常规液体复苏组。

危重病患者革兰阳性和革兰阴性脓毒症基因表达模式

革兰阳性和革兰阴性脓毒症宿主反应在转录子水平的差别还不十分清楚。澳大利亚研究人员利用微点阵技术对重症加强治疗病房中的72例危重病患者革兰阳性和革兰阴性脓毒症基因表达模式进行了比较。

连续心肺复苏救治院外心脏停搏

为了评估院外心脏停搏时进行连续心肺复苏（MICR）对患者存活率的影响，美国研究人员对2005年1月1日--2007年11月22日亚利桑那州两大城市的2460例患者在院外发生心脏停搏时实施MICR（一种急救措施）前后进行评价，再将接受MICR与接受标准加强生命支持的患者进行比较。MICR包括先给予连续的200个胸外按压，再立即给予200个电击胸外按压及尽早给予肾上腺素和延迟气管插管。

心脏外科术后并发症与红细胞储存时间的关系

库存红细胞随着其储存时间的延长将逐渐发生结构和功能的改变。美国研究人员认为，心脏外科术后并发症及术后病死率与术中输注了库存时间〉14d的红细胞有关，并对1998年6月-2006年1月行冠脉旁路移植术和（或）心瓣膜手术并输注红细胞的患者进行了研究。其中2872例患者输注的红细胞储存时间414d（新鲜血8802U），3130例患者输注的红细胞储存时间≥14d（陈旧血10782U），用多变量对数回归对结果进行统计学处理，用Kaplan—Meier法和Blackstone’s分解法评估病死率。

达那肝素钠抑制大鼠全身炎症反应防御脓毒症诱导的急性肺损伤

包括高迁移率族蛋白B1（HMGB1）在内的全身炎症反应介质在脓毒症发生发展中起着重要作用。达那肝素钠（DA）作为一种抗凝剂有抑制脓毒症所致炎症反应的作用，但机制尚不清楚。Hagiwara等用雄性Wistar大鼠对DA抑制全身炎症反应及防御脓毒症诱导急性肺损伤的作用进行了验证。

用于心搏骤停的家用型自动除颤器

当心搏骤停发生在院外需要及时救治的情况下，家用自动除颤器（AED）可能起到及时救治、使患者脱离危险的作用。西雅图研究人员对AED的作用进行了评估。随机选取7001例患有前壁心肌梗死但未植入电复律除颤器的患者，平均年龄为62岁，17％为女性。当患者在家中发生心搏骤停时，在进行急救和心肺复苏（CPR）前应用AED，对照组不用AED。对所有患者进行37．3个月的随访，有450例死亡，其中对照组228例（占对照组的6．5％），AED组222例（占AED组的6．4％），

早期肠内给予药物营养改善脓毒症患者感染相关器官功能衰竭评分

为评估危重病及脓毒症患者早期肠内给予必需药物营养成分的安全性和有效性，瑞士科研人员对55例重症加强治疗病房（ICU）患者进行了随机、对照和双盲的临床研究。必需药物营养成分包括谷氨酰胺二肽、抗氧化维生素、微量元素及丁氯倍他松。分别给予治疗组和对照组患者含必需营养素的肠内营养液和对照溶液鼻饲10d。治疗组按免疫营养公式处方、对照组按标准处方给予鼻饲。

发热是反映机体单核细胞释放促炎和抗炎介质能力的重要前驱症状

为了说明发热作为脓毒症首发症状可能预示机体单核细胞释放促炎和抗炎介质的作用，希腊研究人员从51例脓毒症患者和9例健康者血液中分离出单核细胞，将单核细胞在有患者血清及无患者血清的条件下孵育，收集上清液，检测上清液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（1L-6）、1L-10及丙二醛（MDA）含量。

血浆游离DNA对严重脓毒症和脓毒性休克预后的预测

芬兰的科研人员最近发现：脓毒症及危重病患者血浆游离DNA有所增加，并与患者的器官功能障碍和疾病严重程度有关，通过检测血浆游离DNA含量可预测重症加强治疗病房（ICU）和住院患者病死率。科研人员通过实时定量聚合酶链反应（PCR）对255例严重脓毒症或脓毒性休克患者入院时及入院72h后血浆游离DNA含量进行了分析。

中性粒细胞循环游离DNA预测创伤后“二次炎症”打击和脓毒症发生

中性粒细胞胞外作用（NETs）是一种新发现的先天性免疫反应。NETs由循环游离DNA（cf-DNA）、组蛋白、中性粒细胞胞质衍生蛋白如蛋白酶组成。为了研究cf-DNA／NETs对多发伤后脓毒症的发生发展及病死率的潜在预测作用，德国研究人员对45例多发伤患者（创伤严重度评分〉16分）的血清cf-DNA／NETs进行了检测。

血管形成素-1减少肺水肿降低急性肺损伤小鼠死亡率

最近美国学者发表了血管形成素-1（AdAng1，一种血管生成因子）对肺毛细血管蛋白漏出及急性肺损伤存活率影响的研究报告。他们通过腹腔注射内毒素诱导C57BL／6小鼠（C57BL／6小鼠对内毒素所致急性肺损伤敏感）发生急性肺损伤，对照组则腹腔注射生理盐水。实验结果显示，与对照组比较，腹腔注射内毒素前5d给予AdAng1可明显改善急性肺损伤小鼠存活率；

核转录因子-κB抑制剂姜黄阻断脓毒症诱导的肌蛋白水解

美国学者经过实验证实姜黄可防止大鼠脓毒症诱导的肌蛋白水解，此外，他们还发现了姜黄对脓毒症诱导不同肌蛋白水解途径的影响（即：泛素-蛋白酶体途径、钙蛋白酶途径、组织蛋白酶L依赖性蛋白水解途径）以及核转录因子-κB（NF-κB）和p38／MAP激酶失活在姜黄阻断肌蛋白水解中的作用。

脓毒症捆绑治疗对老年脓毒性休克患者预后的影响

为了评价实施脓毒症捆绑治疗策略（“bundle”）对老年脓毒性休克患者28d病死率的影响，美国学者对重症加强治疗病房（ICU）2004年5月-2007年2月实施脓毒症捆绑治疗的87例脓毒性休克患者进行了研究，并与2001年3月-2004年4月未实施捆绑治疗的患者（对照组）进行配对比较。研究资料显示，入院后前6h给予患者大量液体复苏（治疗组（3960±1990）ml，

内毒素能介导肝生长激素受体蛋白水解减少

生长激素（GH）是一种重要的合成代谢激素。芝加哥科研人员通过细胞培养实验发现，细胞表面的生长激素受体（GHR）对可诱导的金属蛋白水解分裂方式敏感，这种方式可在细胞外产生生长激素结合蛋白（GHBP），从而使细胞对后续的GH刺激失敏。动物实验也发现，脓毒症和过度炎症与肝脏GH失敏有关，但其机制未明。

丙泊酚对大鼠清醒状态下油酸所致急性肺损伤的保护作用

油酸常用于急性肺损伤（ALI）动物模型制备。急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者血中油酸水平有所增加，但ARDS和油酸所致ALI的机制尚不清楚。台湾研究人员通过检测肺ALI变量、炎症介质和中性粒细胞衍生物含量的变化，对油酸致肺损伤前后给予丙泊酚的疗效进行了评价。

急性呼吸窘迫综合征患者肺泡灌洗液细胞凋亡的研究

细胞凋亡被认为在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的发展中起着重要作用。韩国科研人员对31例ARDS患者肺泡灌洗液中细胞凋亡进行了研究，对照组为20例健康成年人。用酶联免疫吸附法（EusA）检测肺泡灌洗液中细胞角蛋白（CK-18）、自细胞介素-8（IL-8）、可溶性脂肪酸（sFas）、可溶性脂肪酸配体（sFasL）、癌生长基因-α（GRO—α）、粒细胞集落刺激因子（G—CSF）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）相关细胞凋亡诱导配体（TRAIL）的含量。

白细胞介素-6活化转录激活因子3防止低血容量性循环衰竭

约半数创伤的死亡原因是低血容量性循环衰竭（HCC）。最近美国研究人员通过轻度创伤加重度失血性休克（HS）建立了大鼠HCC模型。模型伴有主动脉血流峰值骤降50％，并有心肌细胞凋亡，以及持续加重的低血压。对此过程的干预主要是通过对细胞凋亡的复苏。

肥大细胞调节神经肽水平降低脓毒症小鼠死亡率

脓毒症常伴有低血压，这与患者心血管系统对感染的宿主反应失调有关。神经降压肽（NT）是一种含13个氨基酸的肽链，可诱导低血压。美国研究人员通过对盲肠结扎穿孔（CLP）小鼠脓毒症模型的研究发现：脓毒症小鼠腹膜和血浆中NT水平增加，而给予NT拮抗剂或NT缺陷的脓毒症小鼠死亡率下降。

Toll样受体的配体通过肿瘤坏死因子-α信号途径减轻肠缺血／再灌注损伤

肠缺血是危重病患者发生脓毒症和器官衰竭的机制之一。有报道显示，Toll样受体（TLRs）参与介导缺血／再灌注（I／R）损伤的病理生理过程。最近台湾研究人员证明TLR4的配体内毒素脂多糖（LPS）可通过肿瘤坏死因子-α（TNF-α）信号转导减轻肠I／R损伤。研究人员在野生型（WT）小鼠及Tnfrsf1α（TNF受体超家族成员1α）小鼠饮用水中加入口服抗生素喂养4周，减少肠道固有菌群。并于第3周在饮水中添加LPS（10g／L），以激活TLRs。取肠黏膜组织检测TLR4蛋白、细胞凋亡蛋白酶天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3（caspase-3）活性及末端脱氧核苷酸标记测定。然后造成小鼠肠道30min缺血及30min再灌注处理，并测定肠道通透性及肠黏膜脂质过氧化反应、谷胱甘肽（GsH）水平、核转录因子-kB（NF-kB）与激活蛋白-1（AP-1）DNA结合能力以及凋亡基因、TNF-α和热休克蛋白70的表达。结果发现，肠道悉生菌群的减少使肠黏膜caspase-3活性增加，肠绒毛细胞凋亡，TLR4表达下降。而LPS可增加TLR4的表达，减少肠绒毛的凋亡。肠道共生菌群的减少使I／R后小鼠肠道通透性及脂质过氧化反应增加，GSH水平下降；LPS可使I／R后小鼠肠道通透性及脂质过氧化反应下降，GSH水平增加；肠道共生菌群的减少使I／R后wT小鼠肠黏膜NF—KB与AP一1DNA结合能力及热休克蛋白70表达增加，凋亡基因、TNF-αmRNA表达减少；但减少肠道共生菌群和LPS处理对Tnfrsfla小鼠无作用。这些结果表明，肠道共生菌群可诱导TLR4的表达，减少肠黏膜细胞凋亡；减少肠道共生菌群将增加I／R对肠道的损伤。LPS可减少I／R后肠道渗透性及脂质过氧化反应，增加GSH水平，但在Tnfrsf1α小鼠LPS并未起到对I／R后肠道损害及对NF—KB活性的防御作用。因此研究者认为，TLR配体能通过TNF—α信号转导起到减轻肠系膜I／R损伤对肠道的损害作用。