电针激活Nrf2/HO-1通路抗帕金森病模型小鼠氧化应激的机制研究

目的观察电针“风府”“太冲”“足三里”穴对帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型小鼠大脑纹状体中酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)、核因子E2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2,Nrf2)、血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)水平的影响,探讨电针治疗PD的可能机制。方法将30只小鼠按随机数字表法分为对照组、模型组和电针组,每组10只。模型组、电针组小鼠按照30 mg/kg腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)制备PD小鼠模型。电针组小鼠给予“风府”“太冲”“足三里”穴电针干预,每日1次,每次30 min,连续干预12 d。其余两组小鼠不予任何干预。采用爬杆实验和悬挂实验观察3组小鼠行为学改变,旷场实验观察小鼠自主运动总路程,免疫组织化学法检测小鼠大脑纹状体中TH表达水平,实时荧光定量PCR法检测小鼠大脑纹状体中Nrf2、超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法检测小鼠大脑纹状体中TH、Nrf2、HO-1蛋白表达水平。结果与模型组比较,电针组小鼠爬杆时间和悬挂时间显著缩短(P<0.05),自主运动总路程显著增加(P<0.05);小鼠大脑纹状体中TH阳性神经纤维较稠密;TH阳性纤维表达水平,Nrf2、SOD、CAT、GSH-Px mRNA表达水平,TH、Nrf2、HO-1蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。结论电针小鼠“风府”“太冲”“足三里”穴能上调大脑纹状体中Nrf2、HO-1表达水平,减轻PD小鼠氧化应激,从而提高纹状体中TH阳性纤维表达,这可能是电针治疗MPTP诱导的PD小鼠行为学障碍的作用机制。

白藜芦醇治疗帕金森病的研究进展

帕金森病(PD)是一种老年神经退行性疾病,由于左旋多巴“替代疗法”的治疗有限,因此,积极寻找多靶点且安全有效的药物对PD的预防和治疗更具意义。白藜芦醇作为从植物中分离的一种天然多酚,已被证实具有极强的神经保护作用,其通过多种途径如抗氧化、抗炎、保护线粒体等方面,防治包括PD在内的许多神经系统疾病。本文综述白藜芦醇针对PD发病机制所发挥的潜在神经保护作用,以期对临床应用白藜芦醇防治PD提供理论参考。