布鲁氏菌所致腹膜透析相关性腹膜炎1例及文献回顾

腹膜透析相关性腹膜炎(peritoneal dialysis-associated peritonitis,PDAP)是腹膜透析(peritoneal dialysis,PD)患者最常见的并发症,而布鲁氏菌导致的腹膜炎很罕见。目前全球仅报道15例PD并发布鲁氏菌相关性腹膜炎。本文对四川大学华西医院肾脏内科成功治愈的1例PD并发布鲁氏菌相关性腹膜炎患者进行分析报道,并复习总结相关文献。

先天性巨细胞病毒感染的研究新进展

人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)属于人类疱疹病毒中一种,系人疱疹病毒5型,在新生儿病毒感染中比较常见。根据1998年11月中华医学会儿科学分会感染消化学组制定的《巨细胞病毒感染诊断方案》,先天性巨细胞病毒感染指的是出生14天以内包括14天的新生儿通过检测巨细胞病毒抗体、抗原或巨细胞病毒DNA阳性来确定的感染[1]。欧美国家认为先天性巨细胞病毒感染包括胎儿巨细胞病毒感染和出生后3周内证实的HCMV感染[2],现实中,孕妇感染巨细胞病毒的临床类型往往很难确定,但可以确定的是新生儿先天性巨细胞病毒感染大都是通过孕期母婴胎盘垂直传播的。

衰老对骨骼肌卫星细胞增殖分化影响的研究进展

伴随着衰老,肌肉质量和强度下降,再生修复能力缺陷,肌卫星细胞数量下降、增殖分化受限。衰老后,微循环灌注不足,肝细胞生长因子、成纤维生长因子等多种生子因子水平下降,性激素及催产素分泌不足影响着卫星细胞的增殖分化。老年人细胞内p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路、成纤维生长因子受体信号轴的生长因子、Janus酪氨酸蛋白激酶2/信号转导子与转录激活子蛋白3信号轴和细胞周期抑制剂、Wnt信号通路、Notch信号通路等的改变也限制了肌卫星细胞的增殖分化。细胞外环境(包括肌纤维外多种类型的细胞和细胞外基质)老化影响肌卫星细胞的增殖分化。衰老后蛋白质合成减少和蛋白质降解也可导致肌肉功能受损。持续性的炎症反应损伤导致骨骼肌再生受阻。骨骼肌自噬功能衰退,导致细胞"干"性下降。改善组织灌注、热量限制、饮食调节、自噬调节等被证实可促进老化肌肉再生,改善衰老导致的肌肉损伤修复能力缺陷。

Toll样受体4与肾脏纤维化研究进展

肾脏纤维化是各种慢性肾脏病进展至终末期肾病的共同病理特征,由多种细胞、细胞因子及生长因子共同参与,最终导致细胞外基质合成增多而致纤维化,纤维化的发生发展中与炎症反应共存。Toll样受体4（toll-like receptor4,TLR4）是人类发现的第一个TLR相关蛋白,TLR4通过识别病原相关分子模式的特有抗原成分而进行信号识别和传导,在急性炎症反应的调节、细胞信号的转导和纤维化发生发展中起重要作用。目前研究提示,TLR4是介导肾脏炎症及纤维化的重要信号分子,TLR4与其配体结合后,可通过激活My D88依赖的信号通路和非My D88依赖的信号通路（TRIF通路）,诱导炎症及致纤维化等因子的激活及释放,从而导致肾脏纤维化的发生发展。