基于JAK/STAT3信号通路探讨右归丸对骨关节炎模型大鼠软骨细胞凋亡的影响

目的:探讨右归丸对骨关节炎(osteoarthritis,OA)模型大鼠软骨细胞凋亡的影响及作用机制。方法:48只SD大鼠随机分为假手术组12只和造模组36只,造模组采用改良Hulth法建立膝关节OA模型,假手术组接受假手术。将造模成功的大鼠分为模型组、右归丸组及塞来昔布组各11只,模型组、假手术组给予0.9%氯化钠溶液,右归丸组给予2 g/mL右归丸溶液,塞来昔布组给予0.4 mg/mL塞来昔布悬液灌胃,8周后检测并比较各组大鼠软骨Mankin评分、软骨细胞凋亡指数(apoptosis index,AI)以及软骨组织Janus激酶(janus kinase,JAK)2、信号传导和转录激活因子(signal transducer and activator of transcription,STAT)3、B淋巴细胞瘤(B-lymphoma,Bcl)-2、Bcl-2关联XL蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax-XL)蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠软骨Mankin评分升高,软骨AI升高,软骨JAK2、STAT3、Bcl-2、Bcl-XL表达降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,右归丸组及塞来昔布组大鼠软骨Mankin评分降低,软骨AI降低,软骨JAK2、STAT3、Bcl-2、Bcl-XL表达升高,差异有统计学意义(P<0.05);右归丸组上述指标与塞来昔布组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:右归丸能有效减轻OA大鼠软骨组织损伤,减少软骨细胞凋亡,其作用可能与激活JAK/STAT3信号通路、上调抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-XL表达有关。

香砂六君丸对脾虚痰浊大鼠肝脏JAK2/STAT3/Bcl-2表达的影响

目的：通过观察香砂六君子丸对脾虚痰浊大鼠肝脏JAK2/STAT3/Bcl-2途径的影响,探讨健脾化痰法防控肥胖人群罹患肝病风险的可能性。方法：40只雄性SD大鼠,随机分为对照组、脾虚痰浊组（模型组）、香砂六君丸低剂量治疗组（香低组）、香砂六君丸中剂量治疗组（香中组）和香砂六君丸高剂量治疗组（香高组）,每组8只;ELISA法检测肝组织谷丙转氨酶（GPT）和谷草转氨酶（GOP）水平、血清超氧化物岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和脂多糖（LPS）浓度以及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性;免疫组化法检测肝组织磷酸化（p）-JAK2、p-STAT3和Bcl-2表达。结果：与对照组比较,模型组GPT、GOT、MDA和LPS水平上升,SOD水平和GSH-Px活性下降,p-JAK2/STAT3表达上升,Bcl-2表达下降,均有统计学意义;与模型组比较,后2组GPT、GOT和MDA以及后3组的LPS水平下降,但后3组的SOD水平和GSH-Px活性上升,香高组的p-JAK2和后2组的p-STAT3表达下降,香高组的Bcl-2表达增加,均有统计学差异。结论：健脾化痰法可以对抗氧化应激和内毒素血症,干预JAK2/STAT3/Bcl-2途径,可能具有控制肥胖人群罹患肝病的作用。

基于小肠黏膜细胞JAK2/STAT3通路探讨健脾化痰法的生物学机制

目的：通过观察香砂六君丸对脾虚痰浊大鼠小肠黏膜细胞JAK2/STAT3通路的影响,探讨健脾化痰法的生物学机制。方法：40只雄性SD大鼠,随机分为对照组、脾虚痰浊组（模型组）、香砂六君丸低剂量治疗组（香低组）、香砂六君丸中剂量治疗组（香中组）和香砂六君丸高剂量治疗组（香高组）,每组8只;全自动生化仪检测血脂;ELISA法检测血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和脂多糖（LPS）水平及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性;免疫组化法检测小肠黏膜磷酸化（p）-JAK2/STAT3和Bcl-2表达。结果：与对照组比较,模型组甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、MDA和LPS水平及p-JAK2/STAT3表达上升,高密度脂蛋白（HDL）和SOD水平、GSH-Px活性以及Bcl-2表达下降,均有统计学差异。与模型组比较,后3组的TG、LDL和LPS水平及p-JAK2表达下降,且SOD水平和GSH-Px活性上升;后两组的MDA水平减少;香高组HDL水平和Bcl-2表达增加,p-STAT3表达下降,均有统计学意义。与香低组比较,后两组MDA浓度下降,均有统计学差异。结论：健脾化痰法的生物学机制可能涉及调控血脂、抗氧化、抑制内毒素过度释放和增强小肠黏膜细胞抗凋亡能力等。