锁骨钩钢板与带线铆钉修复Tossy Ⅲ型肩锁关节脱位：3个月随访比较

背景:锁骨钩钢板内固定是近年来广泛应用的肩锁关节脱位修复方案。由于锁骨钩钢板金属钩占据了肩峰下间隙,部分患者内固定后会出现关节疼痛等并发症,因此需要找到能更好的替代锁骨钩钢板的内固定材料。目的:对比观察带线铆钉弹力内固定、锁骨钩钢板内固定修复TossyⅢ型肩锁关节脱位的临床疗效。方法:回顾性分析51例TossyⅢ型肩锁关节完全脱位患者的临床资料,其中锁骨钩钢板内固定组27例、带线铆钉弹力内固定组24例获得完整随访资料。分别对两组患者内固定后的影像学结果、临床疗效及并发症进行对比分析。结果与结论:内固定后锁骨钩钢板内固定组与带线铆钉弹力内固定组之间JOA肩关节功能评分比较差异无显著性意义(P>0.05)。内固定后3个月,锁骨钩钢板组患者肩峰下撞击综合征、肩峰骨质吸收的发生率显著高于带线铆钉弹力组,目测类比评分显著高于带线铆钉弹力组(P<0.05)。提示两种内固定方案均可用于修复TossyⅢ型肩锁关节完全脱位,临床疗效相似,但带线铆钉弹力内固定避免了术后肩峰撞击、肩峰骨侵蚀、溶解等并发症的发生。

血流动力学不稳定型骨盆骨折的损伤控制性复苏策略研究进展

临床上收治的血流动力学不稳定型盆骨骨折患者多是由剧烈创伤所致,多数患者伴有一定的脏器及组织损伤,多发伤盆骨骨折大量出血会引起血流动力学指标变化异常,若不能进行及时救治,可能会增加患者的病死率。损伤控制性复苏(DCR)理论近年来被逐渐应用于血流动力学不稳定型盆骨骨折患者救治中,并为创伤患者大出血的临床急救提供了理论依据和必要指导,DCR理论是根据患者的临床症状对患者的病情进行积极评估,以此为基础为患者实施针对性的治疗方案,可降低患者的致残和致死率。

亲恩难忘

生活在爱的空间,呼吸着爱的空气,却不免有些麻木。对身边荡漾的亲情,竟有些浑然不觉,秋风中,一曲《念亲恩》拨动了我几乎生锈的心弦,亲情的温馨,家的感觉,顿时涌上心头——

背上的温馨

不管岁月如何流逝,真、善、美总是人类永恒的追求。张家界,我魂胶梦烧的地方,当我从书上看到你迷人风姿时,就幻忽看哪天走进你的怀艳,领略你的美丽和灵玲.令天,我作为县教育台夏个管的管员终于来到了你的脚下。

微小RNA-643靶向下调细胞色素P450家族成员11B1促进小儿骨肉瘤增殖的临床分析及细胞与小鼠机制研究

目的:探讨微小RNA(miR)-643调控细胞色素P450家族成员11B1(CYP11B1)对小儿骨肉瘤增殖的临床与机制研究。方法:收集2017年6月至2018年3月天津市天津医院收治的18例小儿骨肉瘤患者,年龄(12.04±2.68)岁,男12例,女6例,同期收集18例性别和年龄配对的健康儿童。应用Lipofectamine 2000介导转染细胞株,共分为五组:空载组,正常生长组,miR-643模拟物组,miR-643抑制剂组,CYP11B1抑制剂组,每组重复3次。实时定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测miR-643相对表达量,蛋白质印迹法(Western blot)检测CYP11B1蛋白表达水平,细胞增殖与毒性(CCK-8)法检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡能力,小鼠体内实验探究miR-643对肿瘤体积的影响。多组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用t检验。结果:与健康者(0.53±0.06)比较,骨肉瘤患者(3.24±0.81)血清miR-643表达水平显著增高(P<0.05)。在24、48、72 h时,与空载组[吸光度(A)值0.36±0.04、0.44±0.03、0.56±0.05]和正常生长组(0.35±0.06、0.45±0.04、0.58±0.07)比较,miR-643模拟物组(0.51±0.05、0.75±0.07、0.93±0.06)MG-63细胞的增殖能力显著增强(P<0.05),miR-643抑制剂组(0.24±0.05、0.28±0.06、0.33±0.06)增殖能力明显受到抑制(P<0.05)。与空载组[(7.65±0.47)%]和正常生长组[(7.80±0.51)%]比较,miR-643模拟物组[(3.12±0.22)%]MG-63细胞的凋亡能力显著下降(P<0.05),miR-643抑制剂组[(24.32±2.25)%]凋亡能力显著增高(P<0.05)。与空载组(1.04±0.06)和正常生长组(0.98±0.05)MG-63细胞CYP11B1蛋白水平比较,miR-643模拟物组(0.41±0.04)和CYP11B1抑制剂组(0.45±0.05)均显著下降(P<0.05),miR-643抑制剂组(1.64±0.13)显著增高(P<0.05)。皮下注射稳定转染sh-miR-643的MG-63细胞小鼠的肿瘤平均体积为[(621.74±38.63)mm 3],显著低于对照组[(1104.36±57.01)mm 3,t=4.017,P<0.01]。结论:miR-643可促进骨肉瘤MG-63细胞增殖并抑制其凋亡,其机制与调控靶基因CYP11B1密切相关。