金属硫蛋白-1和CT23在肝细胞癌中的表达及意义

目的探讨金属硫蛋白-1(MT-1)、癌-睾丸抗原CT23在肝癌细胞、原发性肝细胞癌(HCC)中的表达及其与临床资料的关系和意义,了解MT-1和CT23在HCC发生、发展中的联系,为进一步研究HCC的发生、发展机制和相应治疗措施提供实验依据。方法运用RNA干扰、表达谱芯片、荧光定量PCR、免疫组化SP法检测CT23与MT-1在肝癌细胞、HCC组织及其癌旁组织中的表达;通过t检验分析癌组织及癌旁组织中MT-1、CT23的表达与患者性别、年龄、甲胎蛋白(AFP)、乙肝表面抗原(HBsAg)、肿瘤大小、肿瘤数目、有无转移、Edmondson分级、肝硬化的关系。结果 (1)MT-1和CT23的阳性信号主要定位于细胞质,镜下呈棕黄色或棕褐色团块或颗粒状。(2)MT-1、CT23在HCC组织中的表达均较癌旁组织低(P<0.05)。(3)在HCC组织中,肿瘤Edmondson分级低、单发者MT-1表达高于肿瘤Edmondson分级高、多发者(P<0.05),MT-1表达与年龄、性别、HBsAg、肿瘤大小、AFP、肝硬化、肝脂肪变性、有无转移无明显关系(P>0.05);MT-1在癌旁组织中的表达与临床资料无明显关系(P>0.05)。(4)CT23的表达在HCC组织及癌旁组织中与临床资料无明显关系(P>0.05)。(5)肝癌细胞中CT23下调引起MT-1 mRNA上调,HCC组织及癌旁组织中,MT-1与CT23之间的蛋白表达无明显关系(P>0.05)。结论 MT-1在HCC组织中表达较癌旁组织中降低,且在Edmondson分级较高、肿瘤多发者中MT-1表达较低,可见MT-1与HCC的发生、发展密切相关,其机制可能与肝组织中MT-1下调后金属解毒能力下降、自由基堆积导致细胞进一步恶化相关。CT23下调后细胞中MT-1表达上升,提示CT23下调后肝癌细胞恶性行为的下调可能通过MT-1表达上调来实现,但相关性和具体机制尚不明确,有待进一步研究。

皮肤科病房危重症1057例临床分析

目的总结皮肤科病房危重症患者的临床特点及救治经验。方法收集中南大学湘雅二医院皮肤科病房2011年7月9日至2020年12月31日期间收治的所有“病危”、“病重”患者,回顾其病历资料,总结疾病种类及构成比、主要并发症、病危/病重原因、重要救治措施及病情转归,对死亡病例进行死亡原因分析。结果共收治危重症患者1057例,男女比例1∶1.11,18~65岁者占64.81%,收治病种主要涉及药疹(332例)、结缔组织病(226例)、大疱性皮肤病(104例)、银屑病(57例)、红皮病(45例)、感染性皮肤病(67例)等。其中,银屑病(39例)和红皮病(32例)以男性居多,结缔组织病(168例)以女性为主。常见并发症主要涉及感染、重要脏器损害或器官功能不全、低白蛋白血症及水电解质酸碱失衡。病危患者94例,告病危的主要原因涉及皮肤原发疾病、血液系统异常、呼吸衰竭、神经系统异常、肾功能衰竭、脓毒症、水电解质酸碱失衡。在危重症的救治过程中,43例使用大剂量糖皮质激素冲击治疗,264例使用丙种球蛋白冲击治疗,355例输入其他血液制品,34例实施血液灌流/免疫吸附、血浆置换、透析或人工肝等特殊治疗;42例转入重症监护室救治,12例转入外科手术,12例转入妇产科分娩或引产。经救治,989例(93.57%)好转出院。14例(1.32%)死亡,其中,7例因继发脓毒症、2例因严重肺部感染、2例因呼吸黏膜脱落堵塞气道致窒息死亡,其他3例分别因消化道大出血、脑出血、神经精神性狼疮死亡。结论皮肤科病房危重病例主要集中在重症药疹、结缔组织病和大疱性皮肤病等重症皮肤病以及合并重要基础疾病、出现重要器官功能障碍、脓毒症或严重的水电解质酸碱失衡等并发症的患者。治疗上,应尽早明确诊断并进行病情严重程度评估,监测及防范可能出现的并发症,及时请相关学科会诊协助。

妈妈笑了

“琪琪做得对!”妈妈听了我的讲述，笑得好甜，还慷慨地竖起大拇指。刚放学，天突然暗了下来，快凄下大雨了。我暗自庆幸出门时妈妈吩咐我带伞。我像往常一样，走在回家的路上。