心率减速力与心房颤动射频消融术后复发的相关性

目的探讨心率减速力(DC)与心房颤动射频消融术中发生迷走神经反射、术后心率变异性变化及预后复发的相关性。方法选择行射频消融术治疗的心房颤动患者200例,按术后3个月预后复发状况分为复发组(88例)和未复发组(112例),对比2组一般资料,采用Logistic回归分析影响心房颤动射频消融术后预后复发的危险因素,并分析心率减速力与心房颤动射频消融术中发生迷走神经反射、术后心率变异性的关系。结果单因素分析显示,2组年龄、病程、性别、饮酒、吸烟、糖尿病、高血压、冠心病、迷走神经反射、?左室射血分数(LVEF)、左房内径、术前心率(HR)、术后HR、术前RR间期平均值标准差(SDANN)、术后SDANN、术前RR间期标准差(SDNN)、术后SDNN、术前三角指数、术后三角指数、术前相邻RR间期差均方根(r-MSSD)、术前低频功率(LF)、术后LF、术前高频功率(HF)、术前总功率(TP)、术后TP、术前LF/HF、术前DC比较,差异无统计学意义(P>0.05);术后r-MSSD、术后HF、术后LF/HF、术后心率DC比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归模型显示,术后r-MSSD、术后HF、术后LF/HF、术后DC均是心房颤动射频消融术后预后复发的危险因素(P<0.05)。与未发生迷走神经反射比较,发生迷走神经反射术前DC、术后DC均更低(P<0.05)。Pearson相关性显示,术后DC与术后SDNN、术后SDANN、术后r-MSSD、术后三角指数、术后TP、术后LF、术后HF均呈正相关,与术后LF/HF呈负相关(P<0.05)。结论术后r-MSSD、术后HF、术后LF/HF、术后DC均是心房颤动射频消融术后预后复发的危险因素,且心率减速力与心房颤动射频消融术中发生迷走神经反射、术后心率变异性密切相关。

小分子水凝胶对大鼠骨髓间充质干细胞心肌分化过程中早期分化基因表达的影响

目的:探讨小分子水凝胶对大鼠骨髓间充质干细胞(MSCs)心肌分化过程中早期分化基因Desmin和α-actin的表达影响。方法:流式细胞仪检测鉴定P9 MSCs细胞表面标记物,分别应用10μmol/L5-aza(5-aza组)、小分子水凝胶+5-aza(水凝胶组)对第9代MSCs进行联合诱导24 h,诱导4周后,QRTPCR和Westem-blot ting法检测Desmin、α-actin mRNA及蛋白的表达。结果:第9代MSCs CD44阳性表达、CD34阴性表达;诱导4周后,5-aza组细胞难以形成球状细胞团,细胞容易脱落,凋亡及死亡细胞较多;水凝胶组细胞死亡少,数量较诱导前增多,细胞之间的分支连接紧密,有聚集生长的趋势,形成球状细胞团块,个别细胞内形成类肌管状结构。5-aza组和水凝胶组心肌早期分化基因Desmin、α-actin均有阳性表达,水凝胶组mRNA及蛋白表达水平均较5-aza组明显增强(P<0.05)。结论:小分子水凝胶可作为细胞的三维培养支架,有利于MSCs生长,具有促进5-aza诱导的MSCs向心肌样细胞分化的作用。

血管紧张素Ⅱ及其受体拮抗剂对结缔组织生长因子表达的影响

目的 :在体外培养的新生大鼠心肌成纤维细胞中 ,研究血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )及其受体拮抗剂洛沙坦对结缔组织生长因子表达 (CTGF)的影响。方法 :差速贴壁法分离新生SD大鼠心肌成纤维细胞 (CFs)及免疫组化法对其进行鉴定 ,不同浓度的AngⅡ (10 -8、10 -7、10 -6、10 -5mol/L)刺激CFs 4 8h ,再选浓度 10 -6mol/L分别作用 6、2 4、4 8及 72h得出AngⅡ对CTGF表达作用的时量关系 ;再选 10 -6mol/L作诱导浓度 ,与 10 -5mol/L洛沙坦孵育 4 8h ,采用反转录聚合酶链反应 (RT PCR)技术测定CFsCTGFmRNA的表达 ,WesternBlot法测定CTGF蛋白的表达。结果 :不同浓度的AngⅡ (10 -8、10 -7、10 -6、10 -5mol/L)作用 4 8h及 10 -6mol/LAngⅡ分别作用 12、2 4、4 8、72h ,AngⅡ以浓度 -时间依赖的方式促进CFsCTGFmRNA及蛋白水平的表达 ;洛沙坦 10 -5mol/L作用4 8h ,与AngⅡ组比较 ,6 5 %以上抑制AngⅡ诱导的CTGFmRNA水平的表达即 (1.4 6± 0 .18)比 (2 31± 0 .2 3) ,(P<0 .0 1) ,蛋白水平上使AngⅡ诱导的CTGF的表达减弱约 73%即 (35 .99± 5 .6 4 )比 (6 8.86± 7 2 7) ,(P <0 .0 1)。结论 :AngⅡ通过AT1受体介导机制上调CFs中CTGF的形成 ,可能是AngⅡ致纤维化通路中的关键环节 ;洛沙坦可能通过抑制CTGF的表达 ,从而延缓?

直接经皮冠状动脉介入治疗ST段抬高型心肌梗死后使用质子泵抑制剂的安全性和有效性

目的评价急诊直接经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗ST段抬高型心肌梗死(ST-elevation myocardial infarction,STEMI)后、联合使用质子泵抑制剂(proton pump inhibitor,PPI)及氯吡格雷是否安全有效。方法回顾我院行急诊PCI术后患者,共176例,并根据联合使用PPI情况,分无PPI组(42例),PPI低暴露组(75例)及PPI高暴露组(59例),观察各组的消化道出血事件及心血管不良事件。结果平均随访时间为13±4.7月,3组总的临床不良事件无显著性差异(P>0.05)。无PPI组消化道出血事件显著增加(P<0.05);与无PPI组比较,PPI低暴露组心血管事件增加无统计学意义(P>0.05),PPI高暴露组的心血管事件显著增加(P<0.05)。结论对急诊PCI术后短期使用PPI可减少消化道出血,心血管事件增加不明显,是安全有效的。

CTGF反义寡核苷酸对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞增殖、胶原合成的抑制效应

目的 :研究结缔组织生长因子 (CTGF)反义寡核苷酸对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞增殖、胶原合成及CTGF表达的抑制作用。方法 :差速贴壁法分离新生SD大鼠心肌成纤维细胞 (CFs)。反义、正义、错义CTGF寡核苷酸分别经阳离子脂质体介导转染CFs,并与血管紧张素Ⅱ (AngⅡ ) 10 -6mol/L共培养 4 8h ,采用MTT法测CFs生长数目 ,羟脯氨酸法测胶原蛋白含量 ,RT -PCR法及Westernblotting法分别测CTGFmRNA及蛋白水平的表达。结果 :AngⅡ可以在mRNA及蛋白水平明显促进CFsCTGF的表达 (P <0 . 0 1) ,且呈浓度 -时间依赖性。CTGF反义链组的MTT反应A值、胶原蛋白含量、CTGFmRNA及蛋白水平的表达量均明显低于AngⅡ组 (P <0. 0 1) ,而CTGF正义链组和错义链组与AngⅡ组无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :AngⅡ刺激下产生的CFsCTGFmRNA和蛋白水平的表达上调 ,可能是心肌纤维化传导通路中的关键环节 ,CTGF反义寡核苷酸可以序列特异性地阻断CTGF的介导 ,从而抑制AngⅡ对心肌成纤维细胞增殖、胶原合成及CTGF表达的诱导作用 ,进一步证实CTGF可能是拮抗心肌纤维化的特异性靶位。

米氮平治疗冠心病焦虑抑郁症状疗效观察

目的观察米氮平对冠心病合并焦虑抑郁症状的临床疗效。方法符合入选标准并完成随访患者92例,分为对照组和抑郁干预组各46例,两组均予冠心病药物治疗和冠状动脉内支架植入术治疗,抑郁干预组加用米氮平治疗,8周末再次评估两组患者焦虑抑郁状态。结果两组患者临床症状均明显好转(P<0.05);抑郁干预组的焦虑抑郁与临床症状与对照组比较显著改善(P<0.05)。结论冠心病患者一旦合并焦虑抑郁,早期进行抗焦虑药物治疗非常有效。

检验科的生物安全防护隐患及干预措施

目的探讨检验科各小组存在的生物安全隐患以及职工个人与患者的安全防护，从而预防和杜绝院内感染的发生。方法依据国家制定的相应生物安全法规，仔细检查科内各个小组存在的生物安全管理隐患。结果综合评估微生物室，PCR检测室，免疫室，临床检验室，血库室，生物化学室的生物安全级别，彻查各室的生物安全隐患，提出合理的建议和措施，并制定相应的管理文件，使得检验科的生物安全管理更加严格、规范、标准。结论在院领导的高度重视和支持下，科室管理人员正确文件制定，工作人员自觉执行，一定能使检验科生物安全工作得以顺利进行。

NT—proBNP对评估IABP治疗前后心源性休克患者心功能变化的意义

目的探讨心源性休克患者经主动脉球囊反搏（IABP）治疗前后N-末端B型尿钠肽（NT—proBNP）的变化及其与心功能的关系。方法58例患者按入选单双数排序分为1ABP组、常规药物治疗组。所有患者均在治疗前和治疗后第5—10天，应用酶联吸附免疫法试验（ELISA）测定血浆NT—proBNP浓度。心功能测定：采用Swan2Ganz漂浮导管测定治疗前后血液动力学参数，超声心动图检查。观察各组NT—proBNP的变化及与心功能的关系。结果IABP和常规药物治疗两组治疗后NT—proBNP值均明显减少，差异均有统计学意义，IABP组治疗后NT—proBNP每日下降幅度均较常规药物组明显，差异均有统计学意义。另一方面，IABP组治疗后，平均肺动脉压（MPAP）、肺毛细血管嵌压（PCWP）较治疗前明显下降，动脉收缩压（SBP）、心脏指数（CI）较治疗前明显上升，差异有统计学意义；IABP组治疗后MPAP和PCWP各值下降幅度均大于常规药物治疗组，SBP及CI上升幅度大于常规药物治疗组，差异有显著性。结论IABP对于心源性休克患者能在一定程度上改善泵功能及降低血NT—proBNP值，NT—proBNP可以客观准确评价心功能，可作为临床诊断心衰的实验室指标之一。

肝细胞生长因子对心肌成纤维细胞结缔组织生长因子表达的影响

目的通过体外培养的新生大鼠心肌成纤维细胞研究肝细胞生长因子(HGF)对结缔组织生长因子表达(CTGF)的影响。方法差速贴壁法分离新生SD大鼠心肌成纤维细胞(CFs)及免疫组化法对其进行鉴定,选AngⅡ(10^(-6)mol/L)作诱导浓度,与HGF100ng/ml孵育48h,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定CFsCTGFmRNA的表达,WesternBlot法测定CTGF蛋白的表达。结果肝细胞生长因子能够在mRNA及蛋白水平上大部分抑制AngⅡ对CTGF表达的诱导。结论初步证实在心肌纤维化的过程中,HGF与CTGF是一对拮抗生长因子,HGF可能通过抑制CTGF表达的途径逆转心肌纤维化。

检验科和临床科室沟通不畅出现的常见问题和相应策略

随着现代医学科技的飞速发展，检验科地位日显提升，检验和临床各科的联系日益紧密，本文小结了日常_Y-作中由于沟通不畅出现的各种问题，并提出了相应的策略。

老年冠心病患者介入术后联用氯吡格雷及质子泵抑制剂的安全性和有效性研究

目的评估老年冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后联合使用质子泵抑制剂(PPI)及氯吡咯雷是否安全、有效。方法回顾本院PCI术后并有复查冠状动脉造影的老年患者(≥60岁),共317例,并根据联合使用PPI情况,分无PPI组(69例),PPI低暴露组(142例)及PPI高暴露组(106例),观察各组支架内再狭窄率及临床事件。结果平均随访时间为(14±6.5)个月,PPI高暴露组支架内再狭窄率比无PPI组显著增加(P<0.05),总的临床不良事件无显著性差异(P>0.05)。PPI低暴露组支架内再狭窄及心血管事件增加无显著性差异(P>0.05),出血事件明显减少(P<0.05)。结论对老年患者PCI术后长期使用PPI可增加支架内再狭窄及心血管风险,但总体是安全的,短期使用则更加安全有效。

MiR-499促进MSCs心肌样细胞分化及其机制的初步探讨

目的:探讨miR-499体外是否能诱导大鼠骨髓来源的间充质干细胞(MSCs)向心肌细胞分化,并验证其是否通过靶作用于结肠腺瘤样息肉(APC)调控WNT信号通路发挥作用。方法:在MSCs中过表达miR-499后,Q-RT-PCR检测心肌特异性基因GATA4、Nkx2.5、cTnI及miR-499及其靶基因APC的表达情况,双荧光素酶报告系统验证靶基因APC。结果:niR-499、GATA4、Nk2.5、cTnI表达明显上调(P<0.05),但APC表达无明显差异(P=0.3);双荧光素酶报告系统结果显示与转染空载体组比较荧光素酶活性无明显变化(P=0.37);结论:miR-499可促进MSCs向心肌样细胞分化,但不通过靶作用于APC发挥促分化作用。

糖尿病心肌梗死大鼠TGF-β1和CTGF表达变化及HGF的干预作用

目的:探讨糖尿病心肌梗死大鼠心肌TGF-β1和CTGF表达的变化以及肝细胞生长因子(HGF)对其影响。方法:6周龄Wistar大鼠90只随机分为5组:对照纽、糖尿病假手术纽、心肌梗死组、糖尿病心梗组和HGF治疗组,每组各18只。以高糖高脂饲料+腹腔注射链尿佐菌素(STZ)诱导建立2型糖尿病大鼠模型后再建立急性心肌梗死(AMI)模型。糖尿病模型大鼠成模后次日,HGF治疗组每天皮下注射HGF,分别观察4周及8周,检测各组心肌组织TGF-β1、CTGF的mRNA及蛋白表达情况。结果:对照组大鼠的TGF-β1、CTGF mRNA及蛋白水平表达微弱;糖尿病心梗组4周后TGF-β1、CTGF mRNA及蛋白水平表达明显升高(P<0.05),8周后表达进一步升高(P<0.01);给予HGF治疗4周后,可以部分降低TGF-β1、CTGFmRNA及蛋白水平的表达(P<0.05);给予HGF治疗8周后,可以明显降低TGF-β1、CTGF mRNA及蛋白水平的表达(P<0.01)。结论:糖尿病心肌梗死大鼠心肌TGF-β1、CTGF的表达明显增高,HGF治疗后能够降低TGF-β1、CTGF的表达,对糖尿病心肌梗死后心肌纤维化的发生有抑制作用。

小分子水凝胶对骨髓间充质干细胞增殖、凋亡及向心肌细胞分化的影响

背景:前期研究研制的一种短肽小分子水凝胶,在改善局部微环境、携带生物活性物质及干预干细胞信号转导途径等方面较其他水凝胶有着更明显的优势。目的:探讨小分子水凝胶对骨髓间充质干细胞增殖、凋亡、向心肌细胞分化等的影响。方法:(1)取第9代SD大鼠骨髓间充质干细胞,分2组培养,实验组加入小分子水凝胶溶液,对照组常规培养,检测培养7 d内的细胞增殖与凋亡;将两组细胞分别置于缺氧环境中孵育12 h,检测细胞凋亡及凋亡蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3的表达;(2)取第9代骨髓间充质干细胞,分4组干预:5-氮杂胞苷组加入5-氮杂胞苷,凝胶组加入小分子水凝胶,实验组加入小分子水凝胶与5-氮杂胞苷,正常对照组加入L-DMEM基本培养基,诱导4周后,检测cT nT、desmin及Cx-43蛋白的表达,以及心肌早期转录因子NKX2.5、GATA-4的表达。结果与结论:(1)与对照组相比,实验组骨髓间充质干细胞有更好的增殖能力及更低的凋亡数量;在缺氧环境中,实验组和对照组存活的细胞均有减少,实验组的凋亡或坏死细胞数目明显少于对照组(P<0.05);实验组细胞Bcl-2蛋白表达高于对照组(P<0.01),Bax、Caspase-3蛋白表达低于对照组(P<0.01);(2)5-氮杂胞苷组和实验组各样本中均出现明确的心肌早期分化基因,实验组NKx2.5和GATA-4 mR NA表达高于5-氮杂胞苷组(P<0.05)。正常对照组cT nT表达阴性,desmin及Cx-43蛋白表达很弱;实验组cT nT、desmin及Cx-43蛋白表达强于5-氮杂胞苷组、凝胶组,凝胶组cT nT、desmin及Cx-43蛋白表达与5-氮杂胞苷组相似;(3)结果表明,小分子水凝胶作为培养基质,更有利于骨髓间充质干细胞的增殖,减少其凋亡并促进其向心肌细胞分化。

鼠李糖乳杆菌GG在心血管疾病中的研究进展

心血管疾病负担持续加重是目前全球面临的重大健康问题。靶向肠道菌群是降低心血管疾病发病率和病死率的潜在有效策略。近年来,益生菌疗法的兴起为心血管疾病的预防和治疗提供了新思路。鼠李糖乳杆菌GG(LGG)通过抗炎、抗氧化应激、调节肠道菌群和保护肠屏障等多种机制在心血管疾病的预防和治疗中展现出巨大的潜力。该文对近年来LGG在心血管疾病中的研究进展作一综述。

床旁检测N末端脑钠肽前体对非ST段抬高性急性冠脉综合征患者的意义

目的探讨非ST段抬高性急性冠脉综合征(Non-ST elevation acute coronary syndrome,NSTEACS)患者血浆N末端脑钠肽前体(N-terminal pro-B-type natriuretic peptide,NT-pro-BNP)浓度与冠状动脉病变程度及住院期主要心血管事件的关系。方法入选NSTEACS患者129例,其中不稳定型心绞痛(UA)组84例,非ST段抬高性急性心肌梗死(non-ST elevation myocardial infarction,NSTEMI)组45例,另外选择同期住院的稳定型心绞痛(SA)组58例作为对照组。所有患者均测定血浆NT-pro-BNP浓度及左心室射血分数(LVEF),行冠状动脉造影术,采用Gensini积分评价冠状动脉病变的严重程度,并记录住院期间主要心血管事件。结果 NSTEMI组和不稳定型心绞痛组的血浆NT-pro-BNP浓度及Gensini积分明显高于稳定型心绞痛组,且NSTEMI组高于不稳定型心绞痛组,差异有统计学意义[lg(NT-pro-BNP):(2.31±0.21)pg/mL vs.(1.92±0.17)pg/mL vs.(1.46±0.11)pg/mL,P<0.05;Gensini积分:(36.3±16.7)分vs.(16.3±10.3)分vs.(8.7±4.6)分,P<0.05]。NSTE-ACS组的lg(NT-pro-BNP)与Gensini积分相关(r=0.57,P<0.05)。NT-pro-BNP>154 pg/mL组主要心血管事件发生率增加。结论床旁检测NT-pro-BNP是预测NSTEACS患者的冠状动脉病变程度及短期预后的有效临床手段。

阿卡波糖早期干预治疗对合并糖耐量减低的冠心病患者的影响

目的:探讨阿卡波糖早期干预对糖耐量减低的冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者的影响。方法:冠心病合并糖耐量减低的177例患者均予常规冠心病治疗,并随机分为阿卡波糖组(93例,加阿卡波糖50 mg,3次/日),生活干预组(84例,加饮食控制加运动),临床随访2年,观察两组患者胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),胰岛β细胞功能(HOMA-β),血糖及心血管事件发生率等。结果:治疗后阿卡波糖组与生活干预组比较,Homa IR下降明显,HOMA-β升高明显(P均<0.05);转化为2型糖尿病百分率较少(3%对比15%,P<0.05);总心血管事件发生率较低(5%对比15%,P<0.05)。结论:对合并糖耐量减低的冠心病患者早期予阿卡波糖干预治疗,可改善胰岛素抵抗和β细胞功能,降低2型糖尿病发生率,并降低心血管事件风险。

多巴胺联合食管心房调搏负荷试验在诊断冠心病中的应用

目的:探讨多巴胺联合食管心房调搏负荷试验(TEAP)在诊断冠心病的准确性。方法:选取30例有胸痛或胸闷症状临床怀疑心绞痛但常规心电图无明显心肌缺血表现者,先行TEAP,30min后静脉使用多巴胺10μg/(kg.min),当血压达到稳定后,再次行TEAP。记录先后两次负荷试验结果,以冠状动脉造影结果作为诊断冠心病标准(冠脉狭窄≥50%为阳性,诊断冠心病;<50%为阴性,诊断非冠心病)。比较两种负荷试验方法的敏感性及特异性。结果:TEAP敏感性为57.1%,特异性为77.8%;多巴胺联合TEAP敏感性为81.0%,特异性为88.9%。联合负荷试验敏感性高于TEAP(P<0.05),两组特异性无统计学差异(P>0.05)。结论:与常规的TEAP比较,多巴胺联合TEAP能提高诊断冠心病的敏感性,不降低特异性,可作为诊断冠心病的有效方法。

急性ST段抬高型心肌梗死急诊PCI术后ST段变化的意义及影响因素

目的探讨影响急诊PCI术后心电图ST段变化的意义及影响因素。方法根据急诊PCI术后心电图与术前对比,对应导联ST段回落≥50%为ST段回落组(212例),ST段回落<50%为ST段无回落组(42例),比较两组一般临床资料及院内发生的恶性心血管事件,并分析影响ST段回落的因素。结果无回落组年龄、2型糖尿病、前壁心梗及术前心功能Killip≥II级的比例,发病至再通时间与ST段回落组比较有统计学差异,P<0.05;术后院内发生的恶性心血管事件也明显增加。结论急诊PCI术后ST段回落是心肌再灌注和判断早期预后的有效指标,2型糖尿病、前壁心梗,术前心功能Killip≥II级、发病至再通时间是影响术后ST段回落的独立预测因素。

小分子水凝胶结合腺病毒介导的肝细胞生长因子基因修饰对大鼠骨髓间充质干细胞生物学特性的影响

目的 观察小分子水凝胶（SMH）结合腺病毒（Ad）介导的肝细胞生长因子（HGF）基因修饰对大鼠骨髓间充质干细胞（MSC）生物学特性的影响.方法 取第9代MSC株进行实验,分为普通培养下MSC对照组（MSC组）、普通培养下转染Ad-HGF的MSC组（Ad-HGF＋MSC组）、在SMH中培养的转染Ad-HGF的MSC组（SMH＋Ad-HGF＋MSC组）、在SMH中培养的MSC组（SMH＋MSC组）.将Ad-HGF转染MSC,48 h后流式细胞仪检测转染率.采用实时定量PCR检测MSC组、Ad-HGF＋MSC组、SMH＋Ad-HGF＋MSC组细胞转染48 h后的mRNA水平.采用ELISA法测定Ad-HGF＋MSC、MSC、Ad-EGFP＋MSC、SMH＋Ad-HGF＋MSC组细胞上清液中HGF蛋白的含量,持续至转染后23 d.普通显微镜观察比较MSC组、SMH＋MSC组、Ad-HGF＋MSC组、SMH＋Ad-HGF＋MSC组细胞在转染继续培养7d后的形态.MTT法检测各组细胞1～7d的生长情况,绘制生长曲线.流式细胞仪检测转染2周后各组细胞表面标志物和细胞周期.各组细胞在5-aza诱导24 h后继续培养3周,免疫荧光化学检测细胞向心肌样细胞分化的能力情况.结果 Ad-HGF转染MSC 48 h后,转染率为74.7％.转染后48 h,MSC组Ct值为14.99;SMH＋Ad-HGF＋MSC组Ct值为8.38;Ad-HGF＋MSC组Ct值为8.51;转染两组均出现明确的HGF基因表达.Ad-HGF＋MSC组、SMH＋Ad-HGF＋MSC两组上清中均有HGF蛋白分泌,Ad-HGF＋MSC组转染后48 h含量达最高峰,为121 μg/L,持续至23 d.SMH＋Ad-HGF＋MSC组HGF含量高峰在第3天,达118μg/L,持续至23 d.MSC组、Ad-HGF＋MSC组细胞均呈成纤维细胞样生长,而转染或未转染Ad-HGF的MSC细胞在SMH水凝胶中三维培养时,细胞多为棒状,一些成球形,细胞之间的分支连接紧密,有聚集生长的趋势.Ad-HGF＋MSC组与MSC组细胞生长曲线相似,各时间点吸光度A值差异无统计学意义,生长趋势吻合.SMH＋MSC组与SMH＋Ad-HGF＋MSC组细胞生长速度前4d与MSC、Ad-HGF＋MSC组比较,吸光度A值差异均无统计学意义;4d后细胞的吸光度A值则较Ad-HGF＋MSC组、MSC组细胞明显升高（均P＜0.05）.SMH培养的两组细胞生长趋势吻合,各时间点吸光度A值比较差异无统计学意义.2周后SMH＋MSC、Ad-HGF＋MSC、SMH＋Ad-HGF＋MSC、MSC组细胞的CD44、CD90、CD49的阳性表达率均较高,而CD45、CD34、CD31的阳性表达率均较低,相同抗原各组之间表达率差异均无统计学意义.4组细胞的G0-G1期、S期、G2-M期的细胞比例差异均无统计学意义.经5-aza诱导MSC 24 h后并继续培养3周,SMH＋Ad-HGF＋MSC、Ad-HGF＋MSC、SMH＋MSC组细胞cTnT阳性表达率较MSC组明显增高[（27.07±6.49）％、（21.43±6.75）％、（28.12±7.26）％比（20.09±4.17）％,均P＜0.05],SMH＋Ad-HGF＋MSC组细胞cTnT阳性表达率较Ad-HGF＋MSC、MSC组明显增高,而与SMH＋MSC组差异无统计学意义.结论 SMH作为三维培养载体有利于细胞的生长增殖.MSC经Ad-HGF基因修饰后结合SMH培养并没有改变其细胞表面标志物及细胞周期.SMH结合Ad-HGF基因修饰有可能促进5-aza对MSC的诱导分化作用.