早期应用Losartan对高血压蛋白尿的影响

为探讨高血压病微量蛋白尿的形成机制及早期应用Losartan对其的保护作用 ,观察不同月龄 (3月龄和8月龄 )高血压鼠的血压、尿蛋白和肾功能以及血管内皮和肾小球结构的不同改变。与同龄正常组相比较 ,3月龄高血压鼠电镜下已有血管内皮损害 ,肾小球基底膜亦见轻度增厚 ,尿蛋白增多 ,且与血压及血管内皮病变呈正相关 ;8月龄高血压鼠无论血管内皮和肾小球均损害严重 ,除基底膜增厚和系膜区扩张外还有系膜细胞增生肥大 ,血肌酐无明显变化 ,尿蛋白增高与血管内皮和肾小球病变密切相关 ,与血压无显著相关。经Losartan治疗后不但尿蛋白明显减少 ,而且血管内皮和系膜细胞的过度增生肥大被有效地抑制 ,系膜区体密度及细胞外基质明显减小 ,基底膜得到修复。提示高血压蛋白尿的出现与靶器官损害密切相关 ,早期应用Losartan能改善肾循环 ,保护血管、肾脏 。

缓释非洛地平对感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠的降压作用及其机制

目的探讨缓释非洛地平(波依定)对感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠的作用及其机制。方法感觉神经损伤性Wistar大鼠(3周龄)22只,分成3组给予含盐不同的饮食及波依定(30mg/kg·d,灌胃)干预4周,8只对照组大鼠给予高盐饮食4周,检测鼠尾收缩压、体重、淋巴细胞胞浆游离钙([Ca2+]i)、血浆降钙素基因相关肽(CGRP)和24h饮水量、尿量、尿钠、尿钾。结果波依定干预组比辣椒辣素+高盐组的鼠尾收缩压、淋巴细胞[Ca2+]i明显降低,肾排钠量明显增加。结论波依定干预组能阻止感觉神经损伤性处理大鼠在高盐饮食时鼠尾收缩压升高,淋巴细胞[Ca2+]i增高及肾排钠功能受损,提示该模型细胞内钙超载可能与细胞外钙内流有关。

抑平舒对高血压病患者的血压、淋巴细胞胞浆游离钙浓度、血管紧张素Ⅱ关系的影响

对35例原发性高血压患者口服新一代非疏基血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）抑平舒（Cilazapril）5mg每日一次，治疗四周，观察治疗前后淋巴细胞内胞浆游离钙浓度（[Ca++]i）、血浆血管紧张素Ⅱ浓度（[ATⅡ]）和血压的变化，结果提示：治疗后在血压降低的同时，[Ca++]i和[ATⅡ]亦显著降低，两者均与舒张压（DBP）及平均动脉压（MBP）的下降幅度呈正相关，［Ca++］i的下降幅度与［ATⅡ］的下降幅度亦呈正相关。实验结果提示：抑平舒的降压疗效与[Ca++]i的降低有关，又与[ATⅡ]的降低有关。间接证实了EET患者钙的代谢异常可能与肾素系统改变有关.[Ca++]i的改变可能参与ACEI降压机理。

非诺贝特对高脂血症大鼠NO及血管内皮细胞粘附分子-1表达的影响

目的探讨血脂与炎性因子对内皮功能的损伤机制。方法实验包括正常对照组(基础饲料喂养),高脂血症组(高脂喂养)和高脂血症非诺贝特治疗组(高脂喂养),其中非诺贝特治疗组在高脂喂养同时喂服非诺贝特40mg·(kg-1·d-1)而高脂血症组不予药物治疗,20周后检测3组的血脂、NO浓度及观察血管内皮血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的表达水平和细胞粘附密度。结果与正常对照组比较,高脂血症组NO水平较低、血管内皮上白细胞粘附增多、VCAM-1表达强度较强及范围较广。非诺贝特治疗组与高脂血症组比较,血NO水平提高、血管内皮VCAM-1表达水平和细胞粘附数目均较低(少)。结论NO减少及炎症因素的介入参与了血管损害机制,非诺贝特能有效地阻止动脉硬化的发生,该作用与NO水平提高、VCAM-1表达下调有关。

感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠新模型的建立及其细胞内游离钙的变化

目的 建立一种新的感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠模型 ,并探讨该模型细胞内游离钙 ([Ca2 + ]i)的变化。方法 新生Wistar大鼠皮下注射辣椒辣素 (5 0mg/kg) ,对照组则皮下注射对照液 ,哺乳期后挑选出雄性大鼠分成 4组分别给予含盐不同的饮食 4周 ,检测鼠尾收缩压、体重、淋巴细胞 [Ca2 + ]i 和 2 4h尿量、饮水量、尿钠、尿钾。结果 辣椒辣素处理的新生大鼠在高盐饮食时鼠尾收缩压、淋巴细胞 [Ca2 + ]i 明显增高 ,肾排钠和水功能降低。结论 新生大鼠辣椒辣素敏感性感觉神经损伤可使大鼠在盐负荷时血压显著而持久地升高、细胞 [Ca2 + ]i 明显升高及肾排钠和水功能受损。

下腔静脉滤器联合导管溶栓治疗急性下肢深静脉血栓的疗效观察

目的探讨下腔静脉滤器联合导管溶栓治疗急性下肢深静脉血栓的疗效和临床应用。方法入选2013年2月至2015年8月广州医科大学附属第一医院连续收治的17例下肢深静脉血栓患者,其中混合型血栓15例,中央型2例;16例血栓位于左侧深静脉,1例血栓位于右侧深静脉。所有患者均经健侧股静脉插管置入滤器后,将溶栓导管置入患侧下肢静脉进行尿激酶溶栓,期间定期复查下肢深静脉造影及下肢静脉超声。结果所有患者均一次性成功置入OptEase下腔静脉滤器并成功进行尿激酶溶栓治疗,患者临床症状在溶栓5～10 d后均明显改善及消失,其中7例溶栓后下肢静脉造影左髂总静脉狭窄大于90%;5例经球囊扩张后残余狭窄小于40%;2例球囊扩张后残余狭窄大于50%,并行支架置入术,术后残余狭窄小于20%。结论下腔静脉滤器联合导管溶栓治疗急性下肢深静脉血栓安全、直接、有效,但长期疗效有待于进一步观察。

1,6-二磷酸果糖对冠心病心力衰竭的血液动力学效应

观察 1,6 二磷酸果糖对冠心病心力衰竭患者的血液动力学影响 ,以评价其对心力衰竭的作用。 4 7例冠心病合并心力衰竭患者分别在 1,6 二磷酸果糖静脉滴注前、滴注后 30min和滴注后 12 0min测定心率、平均动脉压 ,使用超声心动图测定射血分数、每搏输出量、每搏指数、心输出量、心指数及缩短分数。结果发现 ,治疗前后心率和平均动脉压均无显著性改变。除射血分数外 ,心功能各指标治疗后均较治疗前明显增高 (P <0 .0 5 ) ,且滴注后12 0min时比滴注后 30min时更为明显。结果提示 ,静脉滴注 1,6 二磷酸果糖能改善冠心病心力衰竭患者的血液动力学指标 ,改善心功能 ,具有正性肌力作用 ,但不增加心肌耗氧量。

培哚普利与氯沙坦对肾组织一氧化氮浓度及结构的作用比较

目的比较培哚普利和氯沙坦对肾脏的影响,探讨两者对高血压肾的保护机制。方法以高血压鼠非治疗组、培哚普利治疗组、氯沙坦治疗组和正常血压鼠为对象,测量其血压、肾一氧化氮浓度、尿蛋白等指标并观察血管内皮和肾小球结构。结果3月龄高血压鼠电镜下可见血管内皮增生,肾小球基底膜轻度增厚,肾一氧化氮浓度下降、尿蛋白增高,8月龄高血压鼠血管内皮和肾小球均有损害(基底膜增厚、系膜细胞肥大),尿微量白蛋白水平与血管内皮、肾小球病变和肾一氧化氮浓度密切相关,与血压相关性不显著。培哚普利组和氯沙坦组尿微量白蛋白水平较低,且肾一氧化氮浓度较高,血管内皮、系膜细胞的增殖被抑制,培哚普利组一氧化氮水平和尿量显著高于氯沙坦组。结论培哚普利、氯沙坦从多方面保护肾脏,如降压、阻断血管紧张素Ⅱ的增殖效应,提高肾一氧化氮水平、改善肾微循环,减少尿微量白蛋白,且培哚普利对肾一氧化氮的影响显著强于氯沙坦。

高脂血症患者血流剪切率的变化及对血管功能的影响

目的:观察高脂血症患者血流剪切率的变化特点及探讨非诺贝特提高血管舒张功能的机制。方法:以20例正常人、62例高甘油三酯血症病人(其中30例予以饮食治疗、32例予非诺贝特治疗)为观察对象,以肱动脉B超测量血流、血管弹性和舒张功能等指标,检测血浆一氧化氮(NO)、氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)、血脂的变化。结果:高甘油三酯血症病人超声显示平均血流剪切率(MSR)、血流介导的扩张效应(FMD)和血管弹性指标Da、Dr显著小于正常对照组,而平均血管壁紧张度(MCWT)显著大于正常对照组;血Ox-LDL浓度高于、NO水平低于正常对照组,且NO与MSR、FMD水平呈正相关,与甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和Ox-LDL浓度呈负相关。8周的低脂饮食治疗可使TC、TG水平下降,但NO、Ox-LDL和血管超声指标未见显著改变;非诺贝特治疗组血管超声MSR、FMD显著高于对照组,血TG、TC、LDL-C和Ox-LDL浓度低于、NO水平高于对照组。结论:高甘油三酯血症时MSR的下降和氧化因子Ox-LDL的升高共同参与内皮的损伤机制,导致NO水平下降,表现为血管舒张功能的下降和弹性下降,MSR的上升和Ox-LDL的下降有利于内皮功能的修复。

高脂血症对内皮VCAM-1表达的影响及非诺贝特的血管保护作用

目的探讨血脂与炎性因子在动脉硬化早期对内皮功能的损伤机制。方法实验包括正常对照组(只喂基础饲料),另两组通过4周建立高脂血症模型,以后继续高脂喂养,其中非诺贝特治疗组在高脂喂养同时喂服非诺贝特40mg/(kg.d),而高脂血症组不予药物治疗,20周后检测3组的血脂、一氧化氮浓度及观察血管内皮VCAM-1的表达水平和细胞黏附密度。结果与正常对照组比较,高脂血症组NO水平较低、血管内皮上白细胞黏附增多、VCAM-1表达强度较强及范围较广。非诺贝特治疗组与高脂血症组比较,血NO水平提高、血管内皮VCAM-1表达水平和细胞黏附数目均较低(少)。结论高脂血症可抑制机体NO活性,并促进VCAM-1对血管内皮的损害,非诺贝特能有效地阻止动脉硬化的发生,该作用与一氧化氮水平提高、VCAM-1表达下调有关。

缬沙坦对感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠的降压作用及其机制

目的探讨缬沙坦对感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠的作用及其机制。方法感觉神经损伤性Wistar大鼠(3周龄)22只,分成3组给予含盐不同的饮食及缬沙坦(30mg/kg·d,灌胃)干预4周,8只对照组大鼠给予高盐饮食4周,检测鼠尾收缩压、体重、淋巴细胞胞浆游离钙([Ca2+]i)、血浆降钙素基因相关肽([CGRP])、血管紧张素Ⅱ浓度(AngⅡ)和24h饮水量、尿量、尿钠、尿钾。结果缬沙坦干预组鼠尾收缩压、淋巴细胞[Ca2+]i明显低于辣椒辣素+高盐组,血浆血管紧张素Ⅱ浓度明显高其余各组。结论缬沙坦干预能阻止感觉神经损伤性大鼠在高盐饮食时血压及淋巴细胞[Ca2+]i升高,提示该模型的形成可能与肾素-血管紧张素系统有密切关系。

阿霉素导致兔血清肌钙蛋白T变化的实验研究

目的观察逐渐增量注射阿霉素（ADR）对兔血清心肌肌钙蛋白T（cTnT）动态变化的影响，籍以了解ADR对心脏毒性的量效关系。方法将新西兰兔18只，随机分成阿霉素（ADR）组（10只）和对照组（8只）。ADR组每周从兔耳静脉注射ADR1次（2mg／kg，用生理盐水配制成1mg／ml），共6次。对照组注射生理盐水。两组分别在第1、28、35、42天（ADR累积量为0、8、10、12mg／kg）抽血检测cTnT。结果当阿霉素的累积达到10mg／kg后，cTnT明显升高，且与ADR的累积量正相关（P〈0．005，r=0．79）。结论动态检测血清cTnT的变化可以反映阿霉素对心脏毒性的严重程度。

以替米沙坦为基础降压治疗对原发性高血压患者心肌肥厚及左心室功能的影响

目的观察以替米沙坦为基础的降压治疗对原发性高血压患者的心肌肥厚及左心室功能的影响。方法选取未经治疗的单纯原发性高血压患者,予以口服替米沙坦80 mg/d,1次/d为基础的降压治疗。降压达标后超声心动图确诊合并心肌肥厚的患者共237例。因伴发其它疾病而排除195例(占82.28%),其中因冠心病排除136例,占排除病例的69.74%,余下41例为单纯高血压合并心肌肥厚患者(占17.30%),该41例是最终研究对象。治疗1年后,用超声心动图复查该41例患者左心室肥厚及左心室功能的变化情况。结果1.单纯高血压合并心肌肥厚患者的血压水平高,收缩压(189.21±19.91)mmHg,舒张压(101.40±16.92)mmHg;2.以替米沙坦为基础的降压治疗能有效降低血压,替米沙坦单药降压达标率17.07%;3.与治疗前相比,患者室间隔舒张末期厚度(IVS)、左心室后壁舒张末期厚度(LVPW)、左心室重量(LVM)、左心室重量指数(LVM I)均明显下降(P<0.01),射血分数(EF)提高(P<0.05),心肌肥厚和左心室收缩功能改善;4.而左房内径(LA)无显著变化;5.治疗前患者左心室舒张功能已下降(E/A比值0.97±0.38),1年后左心室舒张功能进一步下降(P<0.05),左心室舒张功能下降趋势不变。结论临床上高血压合并左心室肥厚患者多伴发其它疾病,以冠心病为多;原发性高血压致左心室肥厚是左心室后负荷增加引起;替米沙坦阻断AT1受体,有很好的降压作用,在降压同时逆转心肌肥大,改善左心室收缩功能,但不能逆转心肌纤维化和左心室舒张功能的下降。

辛伐他汀对大鼠心肌及血一氧化氮活性的影响

目的探讨高脂血症时血管活性物质的改变及辛伐他汀对内皮依赖的舒张功能的影响。方法检测高脂血症动物模型大鼠的血脂、血和心肌组织一氧化氮(nitricoxide,NO)、心血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)水平及辛伐他汀治疗16周后的改变。结果高脂血症组血和组织NO水平低于正常对照组,但AngⅡ、血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)水平、血压和心脏质量与对照组差异无统计学意义。辛伐他汀治疗第20周时甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇显著低于非治疗组,且血NO、VEGF和组织NO浓度高于非治疗组。结论高脂血症时血和心肌组织NO水平低,而辛伐他汀可逆转此改变,可能与影响血管内皮生长因子的分泌有关。

短期口服胺碘酮致尖端扭转型室性心动过速1例

胺碘酮因作为一种广谱抗心律失常药物,是目前认为的安全范围较大的良好广谱抗心律失常药物,以往关注的重点大多在于负荷量的多少对药效的影响,以致于对口服给药早期的观察不够谨慎。本文报道广州医科大学附属第一医院收治的1例男性持续性心房颤动心力衰竭患者口服胺碘酮致尖端扭转型室性心动过速的病例,提醒临床应重视用药的个体化差异。

吉非罗齐对高脂血症患者氧化型低密度脂蛋白浓度及血管内皮功能的影响

目的:探讨高甘油三酯血症对血管舒张功能的损害机制及观察短期吉非罗齐治疗对内皮功能障碍的影响。方法:以20例正常人、60例高甘油三酯血症病人(其中30例予以饮食治疗、30例予吉非罗齐治疗)为观察对象,以肱动脉B超测量血管结构、弹性指标和内皮依赖的舒张功能,并检测血浆一氧化氮(NO)、氧化型低密度脂蛋白(OxLDL)、血脂的变化。结果:与正常对照组比较:高甘油三酯血症病人血OxLDL浓度升高、NO活性下降,且NO水平与甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和OxLDL浓度呈负相关。血管超声中弹性指标Da、Dr显著减小,平均血管壁紧张度(MCWT)显著增大,而血流介导的扩张效应(FMD)则显著减小,并与NO水平呈正相关。8周的低脂饮食治疗可使TC、TG水平下降,但NO、OxLDL和血管超声未见显著变化;吉非罗齐治疗组血TG、TC、LDL-C和OxLDL浓度下降、NO浓度增高,血管超声FMD显著升高。结论:高甘油三酯血症时TC、TG、LDL-C水平和氧化因子OxLDL共同参与了内皮的损伤机制,导致NO活性的下降,临床表现为血管舒张功能的下降和弹性下降,吉非罗齐治疗有利于内皮舒张功能的改善。

罗格列酮对压力超负荷大鼠左心室肥厚和功能的影响

目的:研究过氧化物酶体增殖物活化型受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)配体-罗格列酮对心肌肥厚的影响。方法:用腹主动脉缩窄法建立压力超负荷性心肌肥大大鼠模型。40只雄性大鼠,实验分4组(空白对照组、假手术组、手术组、手术+罗格列酮组),手术+罗格列酮组术后即用罗格列酮5mg/(kg.d)灌胃,持续16周,实验过程对血压、左心室功能等指标进行测定。结果:实验结束时手术组鼠尾血压、左心室重量/体重(LVMI)、左心室收缩末压(LVESP)和左心室舒张末压(LVEDP)均分别较假手术组增高(P<0.01),左心室压力上升最大速率(+dp/dtmax,P<0.05)和左心室压力下降最大速率(-dp/dtmax,P<0.01)较假手术组下降。罗格列酮治疗16周后与手术组比较血压、LVMI、LVEDP均下降(P<0.01),+dp/dtmax上升(P<0.05)。病理提示用罗格列酮后手术组心肌细胞肥厚改善。结论:PPARγ激动剂罗格列酮具有抑制大鼠左心室肥大的形成和改善左心室功能的作用,可能与其降低血压,调整肥厚心肌的代谢以及抑制血管紧张素Ⅱ、内皮素Ⅰ参与的心肌肥厚过程有关。

血管紧张素Ⅳ研究新进展

目的 血管紧张素Ⅳ (angiotensinⅣ ,AngⅣ )是血管紧张素Ⅱ (angiotensinⅡ ,AngⅡ )在氨基肽酶A和M的作用下去除N末端的两个氨基酸而形成的六肽 ,它具有内分泌激素的特点 ,有特异性的受体和生物学效应。AngⅣ对心血管及神经系统等方面的影响 ,近年来引起国外学者的浓厚兴趣。本文综述了AngⅣ的最新研究进展。

罗格列酮对异丙肾上腺素诱导大鼠急性心肌缺血损伤的影响

目的:研究罗格列酮(RG)对异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠急性心肌缺血损伤的影响。方法:30只雄性SD大鼠,随机分为3组(对照组、模型组、罗格列酮干预组),用ISO腹腔注射建立急性心肌缺血损伤模型,检测大鼠心功能、血清肌酸激酶(CK)、氧化亚氮(NO)、内皮素(ET)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌丙二醛(MDA)水平及心肌病理组织切片。结果:模型组左心室收缩功能及舒张功能均较对照组明显下降(P<0.05);血清SOD活性、NO水平较对照组降低,CK、ET-1及心肌组织MDA水平较对照组升高(P<0.05);心肌病理损伤明显(P<0.05)。罗格列酮干预组与模型组比较心功能各项指标明显改善(P<0.05),血清CK、ET-1及心肌组织MDA水平降低,SOD活性、NO水平增加(P<0.05),心肌组织病理损伤较模型组减轻(P<0.05)。结论:RG对ISO诱导的大鼠急性心肌损伤具有保护作用,其作用机制可能与其抗氧化及血管内皮细胞保护作用有关。

不同部位动脉粥样硬化临床危险因素的相关性分析

目的:分析患者不同部位动脉粥样硬化之间的关系,探讨各危险因素对不同部位的动脉作用是否不同。方法:收集本院心内科住院病人141例,所有患者冠状动脉行造影或CT检查,颈动脉和下肢动脉行彩色超声检查,根据影像学结果将入选病人分为4组:单纯下肢动脉疾病(PAD组)、单纯冠状动脉疾病(CAD组)、健康组、合并下肢动脉疾病和冠状动脉疾病(PAD+CAD组),了解4组之间在传统危险因素上的差别;比较颈动脉病变与下肢动脉病变在患病率上的不同。结果:PAD组中有吸烟史者多于CAD组(74.28%比51.28%,P<0.05);PAD+CAD组中有吸烟史者多于CAD组(75.00%比51.28%,P<0.05);颈动脉病变发生率较下肢动脉病变发生率高。结论:吸烟致下肢动脉疾病作用大于其对冠状动脉疾病作用;颈动脉检查对于动脉粥样硬化的早期检测可能更有价值。