脓肿穿掘性毛囊周围炎病例并文献复习

目的探讨脓肿穿掘性毛囊周围炎的发病机制、临床诊断与鉴别诊断及治疗方法,提高对本病的认识。方法分析脓肿穿掘性毛囊周围炎的临床表现、组织病理特点、治疗方法,并复习相关文献进行讨论。结果患者临床表现为头部结节、脓肿,伴有瘢痕和脱发;组织病理检查结果符合脓肿穿掘性毛囊周围炎。根据临床表现及组织病理确诊为脓肿穿掘性毛囊周围炎,给予异维A酸治疗获得满意疗效。结论脓肿穿掘性毛囊周围炎发病机制复杂,组织病理检查有助于诊断,临床表现与头癣相似,真菌镜检+培养有助于鉴别诊断,异维A酸治疗本病疗效较好,其他新型治疗方法缺少更多样本支持。

糖皮质激素诱发类固醇糖尿病38例临床分析

目的 探讨糖皮质激素诱发类固醇糖尿病的危险因素、临床特点。方法 对2013—2016年在杭州市第三人民医院皮肤科798例系统使用糖皮质激素（简称激素）治疗的患者进行回顾性分析，采用logistic回归模型分析类固醇糖尿病发生的影响因素，重复测量方差分析比较类固醇糖尿病患者三餐后血糖水平，t检验比较类固醇糖尿病与2型糖尿病患者空腹血糖及糖化血红蛋白（HbA1c）的差异。结果 798例患者中，类固醇糖尿病患者38例，年龄（66.86 ± 13.30）岁，显著高于非类固醇糖尿病患者［760例，（39.95 ± 17.01）岁］，两组差异有统计学意义（t = 8.86，P 〈 0.01），但两组间性别分布差异无统计学意义（χ2 = 1.61，P = 0.20）。类固醇糖尿病患者伴脂肪肝、高脂血症、高血压、肝功能异常以及有糖尿病家族史的比例显著高于非类固醇糖尿病组（χ2 = 12.25、19.25、32.69、21.47、16.70，均P 〈 0.01）。Logistic回归分析显示，年龄、脂肪肝、高脂血症、高血压、肝功能异常、激素用量、激素使用时间、免疫抑制剂的使用及糖尿病家族史是类固醇糖尿病发生的危险因素（均P 〈 0.05）。0.50 ~ 0.74、0.75 ~ 0.99、1.00 ~ 1.25 mg·kg？1·d？1激素用量类固醇糖尿病患者组之间空腹血糖及三餐后末梢血糖差异均无统计学意义（P 〉 0.05）。类固醇糖尿病患者早餐、午餐及晚餐后末梢血糖分别为（11.50 ± 2.90）、（16.02 ± 5.81）、（16.81 ± 4.52） mmol/L。类固醇糖尿病组与2型糖尿病组间空腹血糖及HbA1c差异均有统计学意义（t = 3.74、9.92，均P 〈 0.01）。结论 年龄、激素用量、激素使用时间及脂肪肝、高脂血症、高血压、肝功能异常等相关基础疾病、免疫抑制剂的使用和糖尿病家族史是发生类固醇糖尿病的危险因素，类固醇糖尿病患者血糖主要于午餐后及晚餐后升高，空腹血糖及HbA1c升高不明显是类固醇糖尿病区别于2型糖尿病的特征。

窄谱中波紫外线对体外培养人黑素细胞自噬水平的影响

目的观察窄谱中波紫外线（NB—UVB）照射对黑素细胞自噬水平的影响，探讨NB—uVB治疗白癜风的可能机制。方法体外培养正常人黑素细胞给予单次0（对照组）、50、100和200mJ／cm^2NB—UVB照射，照射后24h收集细胞，单丹酰戊二胺染色法（MDc）检测细胞自噬体变化，免疫印迹法检测自噬信号磷酸化磷酸腺苷蛋白激酶（p-AMPK）、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）、微管相关蛋白轻链3Ⅱ／I（Lc3Ⅱ／I）及P62表达变化，透射电镜观察自噬体与黑素小体超微结构变化。免疫印迹结果采用单因素方差分析进行比较，黑素小体、自噬体与自噬溶酶体数量采用Kmskal-wallis日检验进行统计分析。结果MDc染色显示，对照组、50、100和200mJ／cm^2NB．uVB组自噬体染色阳性率分别为（21．83±3．50）、（23．66±4．12）、（38．08±4．10）、（40．23±1．45）％，100、200mJ／cm^2组显著高于对照组和50mJ/cm^2 NB—UVB组（均P〈0．05）。免疫印迹法显示，与对照组相比，100、200肌l／cm^2组p—AMPK、Lc3Ⅱ／I表达均显著上调（均P〈0．05），而p—mTOR及P62表达均显著下降（均P〈0．05）。透射电镜结果显示，与对照组自噬体与自噬溶酶体数量（1．88±1．18）相比，100、200mJ／cm^2组（5．12±1．13、5．25±1．04）均显著增多（P〈0．05）。50、100、200mJ／cm^2组黑素小体数量（39．12±9．42、57．38±7．11、59．75±15．15）均较对照组（18．50±4．18）显著增多（均P〈0．05）。结论NB—UVB照射不仅可以促进黑素小体生成，还可以激活黑素细胞的自噬信号通路，促进自噬体及自噬溶酶体的形成，推测其为白癜风的治疗机制之一。

感染性肉芽肿患者39例临床及病理特点分析

目的 探讨不同病因感染性肉芽肿的临床与病理的区别.方法 回顾性分析我院39例诊断感染性肉芽肿患者的临床特征、组织病理学表现及真菌培养结果.结果 39例感染性肉芽肿患者的男女比例为1∶1.6,17例为真菌性肉芽肿,22例为结核性肉芽肿,两者的性别与平均发病年龄[（54.6±19.6）与（47.6±18.1）岁]差异无统计学意义（均P＞ 0.05）,平均病程[（0.88±0.67）与（5.54±3.49）年]差异有统计学意义（t=4.51,P=0.00）.真菌性和结核性肉芽肿发病部位为面部者为4与18例、四肢者为13与3例,差异均有统计学意义（均P=0.00）,发生在躯干者1例（结核性肉芽肿）.真菌性和结核性肉芽肿临床表现为斑块/结节者分别为14与22例,差异无统计学意义（P=0.08）,溃疡、脓液渗出者分别为10和2例,差异有统计学意义（P=0.00）;组织病理特点表现为表皮不规则增生分别为12与4例,浸润模式表现为结节型分别为4与21例,浸润性细胞有中性粒细胞者分别为14与3例、浆细胞者分别为15与5例、嗜酸性细胞者分别为10与0例,坏死者分别为1与10例,差异均有统计学意义（P值分别为0.00、0.00、0.00、0.00、0.00、0.01）.结论 真菌性肉芽肿和结核性肉芽肿在发病部位、临床表现以及组织病理上存在区别,对诊断有参考价值.

黑棘皮病皮肤镜与反射式共聚焦显微镜特征分析

目的分析黑棘皮病皮肤镜和反射式共聚焦显微镜(RCM)特征,探讨皮肤镜和RCM对黑棘皮病的辅助诊断价值。方法收集2018年1月至2019年12月在杭州市第三人民医院皮肤科门诊就诊的黑棘皮病患者63例,选取5例健康个体作为对照,采用皮肤镜及RCM检查每例患者的颈部和腋下2处皮损。对3例患者在观察部位取材并进行常规的组织病理检查。结果皮肤镜显示,126处(100%)皮损可见乳头瘤样增生,119处(94.4%)可见胖手指结构,120处(95.2%)可见沟壑结构。RCM检查显示,126处(100%)皮损可见基底层色素增加、乳头环下延扭曲及沟壑结构,87处(69.0%)皮损在乳头环内可见中高折光颗粒结构。结论黑棘皮病有典型的皮肤镜及RCM特征,可为其诊断及鉴别诊断提供依据。

糖皮质激素致乙型肝炎病毒再激活——皮肤科亟须重视的问题

乙型肝炎(乙肝)在我国发病率较高,皮肤科医师在诊治过程中常遇到合并乙型肝炎病毒(HBV)感染的皮肤病患者。随着皮肤科系统应用糖皮质激素越来越广泛,HBV再激活已经成为治疗过程中需要不断面临的问题。应重视HBV再激活的危险因素:HBV DNA复制、乙肝表面抗原阳性和乙肝核心抗体阳性;根据HBV血清学标志物掌握糖皮质激素致HBV再激活的危险分层,并及时采取治疗措施预防HBV再激活,可以最大程度避免糖皮质激素治疗过程中HBV再激活导致的肝功能损伤。

黑素小体特异性蛋白Pmel17的研究进展

Pmel17是黑素小体特异性蛋白,在早期黑素小体中形成纤维性基质,以利于黑素沉积.在Pmel17合成代谢过程中,适配器蛋白与Rab7参与调控其从高尔基体到黑素小体的投递,去整合素金属蛋白酶与pH值参与调控其在黑素小体内形成纤维基质.Pmel17与黑素小体的结构形成,分级组装,转运功能等密切相关,其表达受小眼相关转录因子、眼白化病1型因子、α黑素细胞刺激素等因素的调节.Pmel17参与了白癜风发病,为白癜风的免疫机制研究提供新的方向,Pmel17还可作为黑素瘤的治疗靶点.

表没食子儿茶素没食子酸酯对中波紫外线诱导小鼠皮肤黑素小体转移与降解的影响

的 观察茶多酚单体表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对中波紫外线（UVB）诱导小鼠皮肤色素沉着及黑素小体转移和降解的影响，探讨自噬在其中的作用机制。方法 将16只C57/BL6雌性小鼠32只鼠耳用简单随机方法随机等分为4组：①丙酮对照组：每日予丙酮溶液外涂耳部皮肤；②EGCG组：每日予10 g/L EGCG丙酮溶液外涂；③UVB照射组：单次500 mJ/cm2 UVB照射，照射2 h后每日外涂丙酮溶液；④UVB ＋ EGCG组：单次UVB照射2 h后每日外涂EGCG丙酮溶液。10 d后处死小鼠，收集耳部皮肤，透射电镜观察黑素小体及自噬体超微结构变化，免疫组化法检测蛋白酶活性受体2（PAR2）及微管相关蛋白轻链3（LC3）在表皮中的表达，免疫印迹法检测PAR2、Rab27a及LC3在表皮中的表达。结果 丙酮对照组、UVB照射组、UVB ＋ EGCG组和EGCG组间黑素小体及自噬体数量差异均有统计学意义（H值分别为12.249、13.888，均P 〈 0.05）；与丙酮对照组小鼠皮肤角质形成细胞内黑素小体数量（1.00 ± 0.41）、自噬体数量（1.00 ± 0.46）相比，UVB照射组黑素小体（1.85 ± 0.32）和自噬体（1.94 ± 0.64）均显著增加（均P＜0.05）；相较于UVB照射组，UVB ＋ EGCG组黑素小体（1.30 ± 0.44）显著减少（P＜0.05），而自噬体（3.03 ± 0.75）则明显增加（P＜0.05）。免疫组化显示，4组间PAR2在表皮中的表达差异有统计学意义（H = 18.700，P 〈 0.05）；与UVB照射组（12.54 ± 3.07）比较，UVB ＋ EGCG组PAR2表达（7.94 ± 4.57）显著减少（Z = 2.143，P 〈 0.05）；但4组表皮LC3表达均不明显，表达水平差异无统计学意义（H = 5.051，P＞0.05）。免疫印迹显示，4组间PAR2、Rab27a表达及LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值差异均有统计学意义（F值分别为18.739、25.967、24.022，均P 〈 0.05）；与UVB照射组（PAR2 3.12 ± 0.61，Rab27a 1.42 ± 0.07，LC3Ⅱ/ LC3Ⅰ1.24 ± 0.07）比较，UVB ＋ EGCG组PAR2（0.91 ± 0.54）、Rab27a（0.99 ± 0.16）表达均显著减少（P 〈 0.05），而LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值（1.67 ± 0.08）则显著增加（P 〈 0.05）。结论 外用EGCG能有效抑制UVB诱导的皮肤色素沉着，其作用机制可能与抑制黑素小体转运及促进黑素小体自噬有关。