基层医院临床输血保障联合体的实践与探索

基层医院临床输血保障联合体是指同一个区域内由设置储血点的医疗机构为中心,联合区域内的基层各级各类用血医疗机构共同组建的输血保障联合组织,实现医疗资源整合、优质资源共享、信息资源互通,目的是保障患者临床输血安全。随着我国医疗卫生服务领域改革的不断深化,输血事业的不断发展,在实现输血安全的目标导向下,各地输血管理制度在实践中不断探索与改革[1]。衢州市按照“坚持问题和目标导向;优先整合现有资源;坚决有效防范风险”的工作思路,积极探索构建基层医院临床输血保障联合体管理新模式。

芪附强心方改善心肾阳虚型心衰小鼠心肌损伤的机制研究

[目的]探究芪附强心方缓解心肾阳虚型心衰(heart failure,HF)小鼠心肌损伤的作用机制。[方法]30只C57BL/6小鼠随机分为假手术(Sham)组、芪附强心方低剂量(HF+QL)组、芪附强心方高剂量(HF+QH)组、西药[HF+血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitors,ACEI)]组和模型(HF)组,每组6只。Sham组小鼠麻醉后切开皮肤,暴露心脏,不进行左冠状动脉前降支结扎术,然后缝合;其余组通过结扎左冠状动脉前降支配合冷水力竭式游泳,制备心梗后心肾阳虚型HF小鼠模型。治疗15 d后,记录小鼠状态;以超声心动图检测左心室舒张末期容积(left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)、左心室收缩末期容积(left ventricular end-systolic volume,LVESV)、射血分数(ejection fraction,EF)和左室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening,LVFS)评估心功能;苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色评估心肌组织的形态学改变;酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测小鼠血清脑钠肽(B-syndrome natriuretic peptide,BNP)水平;脱氧核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick-end labeling,TUNEL)检测小鼠心肌细胞凋亡情况;免疫印迹法检测小鼠心肌组织中凋亡相关蛋白、自噬相关蛋白和腺苷酸活化蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(adenosine monophosphate-activated protein kinase/mammalian target of rapamycin,AMPK/mTOR)信号通路相关蛋白的表达水平。[结果]与Sham组比较,HF组小鼠活动量、饮食饮水显著减少,精神状态变差,便溏,毛发枯燥,EF值和LVFS值均显著降低,LVEDV和LVESV显著升高(P<0.01);HE染色可见广泛坏死的心肌组织;ELISA提示血清BNP水平显著升高(P<0.01)。与HF组比较,给药各组小鼠活动量、饮食饮水显著增加,精神状态变好,便溏和毛发枯燥情况显著改善,EF值和LVFS值均显著上升,LVEDV和LVESV显著降低(P<0.01),且HF+QH组效果优于HF+QL组;HE染色可见给药组小鼠心肌组织的病理情况改善;ELISA结果显示,各给药组小鼠血清BNP水平也显著降低(P<0.01)。TUNEL染色和免疫印迹结果显示,与Sham组比较,HF组小鼠心肌细胞凋亡水平显著增加(P<0.05);与HF组比较,给药各组小鼠心肌细胞凋亡水平显著降低(P<0.05)。免疫印迹结果显示,芪附强心方可以显著增强自噬水平,调控AMPK/mTOR信号通路。[结论]芪附强心方可调控AMPK/mTOR信号通路,抑制心肌细胞凋亡,诱导自噬,从而保护心肌细胞,缓解心肌损伤。

川芎嗪抑制血管平滑肌细胞增殖及胶原合成的作用机制研究

目的研究川芎嗪抑制血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖的作用机制,为中药有效预防血管再狭窄提供实验依据。方法体外培养大鼠胸主动脉VSMCs,分为:阴性对照组、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组(AngⅡ10^(-6) mol/L)、低剂量组(川芎嗪20μmol/L加AngⅡ]、中剂量组(川芎嗪40μmol/L加AngⅡ)及高剂量组(川芎嗪80μmol/L加AngⅡ)。MTT法检测细胞增殖率;Western blot和实时荧光定量PCR法分别检测Wnt通路相关蛋白Wnt4、β-catenin、Dvl-1、CyclinD1及胶原Ⅰ(ColⅠ)、胶原Ⅲ(ColⅢ)蛋白、基因表达。结果与阴性对照组比较,AngⅡ组细胞增殖率明显升高(P<0.05)。与AngⅡ组比较,中、高剂量组细胞增殖率明显降低(P<0.05)。与阴性对照组比较,AngⅡ组Wnt4、β-catenin、Dvl-1、CyclinD1、ColⅠ、ColⅢ蛋白和mRNA表达均明显上调(P<0.05)。与AngⅡ组比较,中、高剂量组Wnt4、β-catenin、Dvl-1、CyclinD1、ColⅠ、ColⅢ蛋白和mRNA表达均明显下调(P<0.05)。上述指标在低、中、高剂量组均具有浓度依赖性。结论川芎嗪通过下调Wnt信号通路在一定程度上抑制了AngⅡ诱导的VSMCs的增殖及胶原分泌。

冠心病痰瘀辨证与血清炎症因子关系的临床研究

目的探讨冠心病(胸痹)痰瘀辨证与炎症因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)表达的关系。方法入选60例冠心病患者,随机分为非痰非瘀组(n=20),痰凝心脉组(n=20),痰瘀互结组(n=20),另选健康志愿者作为正常对照(n=20),ELISA法测血清MCP-1、MMP-9、sICAM-1水平。结果与正常对照组比,非痰非瘀组、痰凝心脉组和痰瘀互结组患者血清MCP-1、MMP-9、sICAM-1水平均升高(P<0.05或P<0.01);与非痰非瘀组比较,痰凝心脉组及痰瘀互结组患者血清MMP-9、MCP-1水平逐渐升高(P<0.05或P<0.01),且二者之间的差异具有统计学意义(P<0.05),而sCD40L水平略高于非痰非瘀组但差异没有统计学意义(P>0.05),且两组间的差异亦没有统计学意义(P>0.05)。相关性分析可见,血清MCP-1和MMP-9水平与冠心病痰瘀辩证之间具有相关性(P<0.05或P<0.01)。结论血清炎症因子MMP-9和MCP-1水平可为冠心病痰瘀辨证分型提供客观依据。

高浓度葡萄糖促脂质氧化效应及其与低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞凋亡的协同作用

以培养的人脐静脉内皮细胞株内皮细胞V30 4为对象 ,研究高浓度葡萄糖有无促进细胞介导的低密度脂蛋白脂质过氧化效应及高浓度葡萄糖和低密度脂蛋白协同诱导凋亡及其可能机制。采用TBARS法检测培养基丙二醛含量 ;Giemsa染色后采用光镜及电镜对凋亡细胞定性观察 ,流式细胞仪检测凋亡率。结果显示 ,高浓度葡萄糖促进细胞介导的低密度脂蛋白脂质过氧化效应 ,并呈量—效关系 ;高浓度葡萄糖和低密度脂蛋白协同诱导血管内皮细胞凋亡 ,很可能与前述效应以及通过产生氧化应激而延长细胞周期转换有关。结果提示 ,高浓度葡萄糖和低密度脂蛋白协同诱导血管内皮细胞凋亡作用促进了糖尿病状态下动脉粥样硬化的发生发展 。

内皮间充质转化与急性病毒性心肌炎早期心肌纤维化的关系

目的:探讨心脏内皮间充质转化(EndMT)与急性病毒性心肌炎心肌纤维化形成的关系。方法:28只Balb/c小鼠随机分为对照组(n=8)、心肌炎组(n=10)和心肌炎+重组人骨形成蛋白7(rh-BMP7)干预组(干预组,n=10)。心肌炎组和干预组小鼠1次性腹腔接种柯萨奇病毒B3(CVB3),对照组小鼠腹腔注射等量病毒培养液,对照组和心肌炎组小鼠次日一次性腹腔注射生理盐水0.1 ml,干预组小鼠腹腔注射等量rh-BMP7(300μg/kg)以抑制转化生长因子(TGF-β1);7 d后处死小鼠取心脏,以苦味酸天狼星红染色后计算心脏胶原容积积分(CVF),实时RT-PCR法和Western blot方法检测小鼠心脏中TGF-β1、内皮细胞标志物(CD31和VE-cadherin)、成纤维细胞特异蛋白(FSP-1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和I型胶原(Col1α1)的基因和蛋白表达情况。结果:与对照组比较,心肌炎组小鼠心肌坏死区出现明显心肌纤维化,也出现了以内皮细胞表型(CD31、VE-cadherin)丢失、间充质细胞表型蛋白(FSP-1、α-SMA)和胶原Col1α1增多为特征的EndMT现象;同时,TGF-β1表达明显增高;抑制TGF-β1可以同时逆转EndMT和心肌纤维化。结论:EndMT参与急性病毒性心肌炎心肌纤维化的形成,TGF-β1是重要介导因子。

依达拉奉抑制高浓度葡萄糖促脂质氧化效应及血管内皮细胞的凋亡

目的研究新型自由基清除剂依达拉奉对高浓度葡萄糖促脂质氧化效应及血管内皮细胞的凋亡的影响。方法采用TBARS法检测培养基丙二醛含量;Giemsa染色后采用光镜及电镜对凋亡细胞定性观察,流式细胞仪检测凋亡率。结果依达拉奉可抑制高浓度葡萄糖促进脂质氧化效应,并可拮抗高浓度葡萄糖和低密度脂蛋白(LDL)协同诱导V304凋亡。结论糖尿病状态下,高浓度葡萄糖在生物体系中产生氧化应激,促进LDL脂质氧化、协同诱导V304凋亡,从而加速动脉粥样硬化(As)的形成和发展,用抗自由基治疗可抑制上述过程。

高尿酸血症与心血管事件及其危险因素的相关分析

目的探讨高尿酸血症与心血管事件的关系及与心血管事件独立危险因素(高血压、高血糖、高血脂)是否具有丛集性存在趋势。方法对在我院进行健康体检的人群进行横断面研究,并按照血尿酸水平进行分组,研究各组之间心血管事件的发生情况及高尿酸血症与其他心血管危险因素的相关性。结果血尿酸正常组与高血尿酸各组之间的心血管事件的发生情况比较差异有统计学意义(P<0.05);1组与2组、3组比较、2组与3组比较,心血管事件的发生率差异均有统计学意义(P<0.05);血尿酸升高与高血压、高血糖、高血脂的存在具有明显相关性(OR=0.61、0.47、0.82;P<0.05)。结论高尿酸血症与心血管事件的发生有明显的相关性并且与心血管事件独立危险因素如高血压、高血糖、高血脂具有丛集性存在趋势。

血必净注射液治疗应激性溃疡出血临床观察

目的观察血必净注射液对应激性溃疡出血患者的临床疗效。方法将48例应激性溃疡出血患者随机分为两组,均予常规治疗,治疗组加用血必净注射液;比较两组临床疗效。结果治疗组与对照组总有效率差异有显著性。结论血必净注射液治疗应激性溃疡出血可明显提高临床疗效。

丹参多酚酸盐对冠心病患者冠状动脉介入术后对比剂肾病的预防作用研究

目的探讨丹参多酚酸盐对冠心病患者冠状动脉介入术（PCI）和冠状动脉造影术后发生对比剂肾损害和对比剂肾病是否具有预防保护作用.方法将2011-02—2011-12住院行 PCI 和冠状动脉造影的120例患者随机分为实验组和对照组.实验组患者在围手术期使用丹参多酚酸盐,对照组静脉滴注等剂量0.9%氯化钠注射液.比较两组造影后48h 血肌酐（Scr）、肾小球滤过率（eGFR）、尿微量白蛋白（U-MA）、尿β2微球蛋白（β2-MG）的变化及对比剂肾病发生率,同时检测血浆 hs-CRP、IL-6、TNF-α、NO水平.结果实验组患者肾小球功能指标（Scr、eGFR）和 U-MA、β2-MG 均优于对照组.实验组患者发生对比剂肾病1例,对照组发生7例,实验组患者优于对照组.实验组患者血浆 hs-CRP、IL-6、TNF-α水平均低于对照组,而 NO 水平高于对照组.结论丹参多酚酸盐对对比剂肾损害和对比剂肾病的发生具有一定的预防作用,可能与其抗炎、增加舒血管物质作用有关.

高浓度葡萄糖和低密度脂蛋白对血管内皮细胞的协同损伤及NO释放的影响

目的探讨高浓度葡萄糖和低密度脂蛋白对血管内皮细胞有无协同损伤作用及两者对血管内皮细胞一氧化氮(NO)合成释放的影响.方法将葡萄糖和低密度脂蛋白(LDL)分别和共同加入培养的ECV304中,分别于作用24、48、72h进行形态学观察、台盼兰染色计算死亡率以及上清乳酸脱氢酶(LDH)、硫代巴比妥酸反应物质(TBARS)和NO-3/NO-2含量测定.结果联合作用净生成的TBARS远＞单独作用之和(约1.14～1.28倍),并呈现协同致死亡作用,而NO含量则随作用时间延长表现出先升高后下降的动态变化过程.结论高浓度葡萄糖和低密度脂蛋白对血管内皮细胞具有协同损伤作用,可能与高糖造成氧化应激,生成大量的活性氧(ROS)促进脂质过氧化以及损伤内皮NO系统有关,这可能是糖尿病高发动脉粥样硬化的部分机制.

心电图正常的急性心肌梗死1例

患者男性,45岁.因反复胸痛半月,加重9h入院.患者近半月来轻度体力活动后即感胸痛,休息数分钟缓解,9h前突发胸骨后剧烈疼痛、压榨感,持续不缓解,伴恶心、呕吐、出汗,无黑矇、晕厥,无呼吸困难.

Wnt信号通路与血管再狭窄关系研究进展及药物干预前景

冠脉支架术后再狭窄（restenosis，RS）一直是限制其远期疗效的最大难题，药物涂层支架的问世将RS率降至10％左右，但并没有从根本意义上消除RS。深入研究血管损伤后RS的基因调控机制可能是最终解决这个难题的关键。

丹红注射液对冠心病患者脉搏波传导速度影响的近期疗效观察

目的 观察丹红注射液对冠心病患者脉搏波速度（PWV）的影响.方法 选择我院住院治疗冠心病患者95例,随机分成对照组（n=47）和实验组（n=48）,对照组在住院期间行冠心病常规治疗,实验组在对照组基础上静脉滴注丹红注射液,14d为一个疗程.同时应用国产KingRich VBP-9动脉臂-踝指数及脉搏波测定仪器分别在入院1d和14d后测定对照组和实验组的臂踝脉搏波传导速度,比较前后脉搏波速度变化.结果 两组患者入院时脉搏波测定结果差异无统计学意义（P＞0.05）.治疗14d 后实验组脉搏波1 549.00 cm/ s,低于对照组1 635.00 cm/ s,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 丹红注射液可以明显减慢臂-踝脉搏波传导速度,改善动脉弹性或管壁僵硬度,这是其能够有效治疗冠心病的重要机制之一.

冠状动脉多发畸形并发急性心肌梗死1例分析

患者 男，46岁，斯里兰卡人。因反复胸闷、胸痛12h，加重2h入院。患者12h前无明显诱因下突发胸痛、胸闷、乏力、气急，胸痛、胸闷位于胸骨中下段，压迫感，向左肩背放射，休息及含服硝酸甘油后能缓解。2h前上述症状加重，含服硝酸甘油后不能缓解，遂急诊以“急性冠状动脉综合征”收治入院。

第6例--持续顽固高血压和上腹部血管杂音

病例摘要患者女性，17岁。因“发现高血压3d”人院。患者于3d前体检发现血压显著增高至224／118mmHg，无头晕，无恶心、呕吐，无胸闷、气急，无黑朦、晕厥，无四肢抽搐，无发热、关节疼痛。当地医院予口服盐酸贝那普利10mg／d、酒石酸美托洛尔片25mg／d，血压不能控制，

动脉鞘管左心室内膜紧急起搏抢救冠状动脉造影术后心跳骤停1例分析

冠状动脉介入手术在冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）的诊断和治疗中占有重要地位，同时也是一项有创性的诊治手段，存在一定的风险。因此，在冠心病介入的诊疗工作中，不断总结分析这些可能出现的潜在风险及处理方法，对提高介入性心脏病医师的诊疗水平有重要意义。本文就我们在冠状动脉造影术中成功救治的1例心跳骤停病人总结分析如下。

川芎嗪抑制大鼠颈动脉球囊损伤后再狭窄的在体研究

目的研究川芎嗪对大鼠颈动脉球囊损伤后再狭窄的影响及机制。方法建立SD大鼠颈动脉球囊损伤模型,分为假手术组、模型组和川芎嗪组。川芎嗪组为川芎嗪[10mg(kg·d)]尾静脉预给药1周,球囊成形术后继续同剂量川芎嗪尾静脉注射6周。于第6周末收集损伤段颈动脉,病理切片HE染色测量内中膜厚度比及Western blot检测相关蛋白表达水平。结果大鼠颈动脉球囊损伤后6周,损伤段血管内膜明显增厚,模型组和川芎嗪组与假手术组比较,内膜/中膜面积比显著增加(P<0.05);与模型组比较,川芎嗪组内膜/中膜面积比下降(P<0.05)。模型组损伤段血管Wnt4、Dvl-1、β-catenin、Cyclin-D1表达表达水平较假手术组显著增高,而川芎嗪组的表达明显减少(均P<0.05)。结论川芎嗪可以抑制大鼠颈动脉球囊损伤后再狭窄,其机制与下调Wnt信号通路有关。