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口腔科护士职业暴露与自我防护简析
被引量:
1
1
作者
华慧英
《科技资讯》
2013年第2期224-224,226,共2页
随着现代医学的不断进步,人们对于口腔门诊要求也日益提高,做为口腔科的护士,压力也随之增大。[1]口腔门诊护士工作的重点,包括了交叉感染、口腔器械的清洗、诊疗过程中的护理配合、诊疗环境的消毒等等,这些方面越来越受到重视。关于医...
随着现代医学的不断进步,人们对于口腔门诊要求也日益提高,做为口腔科的护士,压力也随之增大。[1]口腔门诊护士工作的重点,包括了交叉感染、口腔器械的清洗、诊疗过程中的护理配合、诊疗环境的消毒等等,这些方面越来越受到重视。关于医务人员职业损伤的相关研究发现,口腔科医务人员是感染HIV、HBV、HCV的高危人群[2]。其中,如何预防院内感染,也成了口腔科的重要环节。通过对口腔科消毒室护士的职业暴露分析,讨论如何进行自我防护,从而杜绝院内感染和职业感染的发生。在口腔科,各类器械直接接触病人血液、唾液,护士在回收、清洗、消毒过程中很容易被锐器划伤,从而对健康构成潜在威胁。随着对医院感染认识的提高,护士的自我防护问题越来越受到国内外同行的关注。因而医护人员采取必要措施加强职业防护,保证医护人员的安全,已经成为我们护理工作中的重要课题。
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关键词
口腔科
护士
职业防护
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职称材料
两种胆汁淤积模型肝毒性及胆汁酸代谢调控模式研究
被引量:
6
2
作者
陈楚颖
代曼云
+2 位作者
徐港铭
华慧英
刘爱明
《中西医结合肝病杂志》
CAS
2018年第4期164-168,共5页
目的:建立石胆酸(LCA)胆汁淤积性小鼠模型与α-荼异硫氰酸酯(ANIT)胆汁淤积模型,系统评价其生化、病理、胆汁酸代谢转运调控机制等,探索其规律性并比较两模型间的差异,为胆汁淤积性肝病的治疗提供实验依据。方法:20只雄性小鼠随机分为4...
目的:建立石胆酸(LCA)胆汁淤积性小鼠模型与α-荼异硫氰酸酯(ANIT)胆汁淤积模型,系统评价其生化、病理、胆汁酸代谢转运调控机制等,探索其规律性并比较两模型间的差异,为胆汁淤积性肝病的治疗提供实验依据。方法:20只雄性小鼠随机分为4组:LCA对照组、LCA实验组、ANIT对照组、ANIT实验组。LCA实验组小鼠按照300 mg/kg/d予以LCA灌胃,2次/d,连续5天,第5次给药完毕12 h后处死。ANIT实验组小鼠按照75 mg/kg单剂量予ANIT灌胃,48 h后处死。分析和比较两种模型小鼠生化指标、组织病理学变化、胆汁酸代谢转运调控规律。结果:两组模型小鼠生化指标终点一致,但生化指标上升过程及病理表现则不同,LCA主要是直接损伤肝细胞,ANIT是直接损伤胆管系统;两者在胆汁酸合成、转运、排泄基因表达程度等方面有差异,但调控模式都属于反馈性调控。结论:LCA与ANIT胆汁淤积模型都是研究肝内胆汁淤积的可靠模型,两个模型终点生化指标一致、对胆汁酸的代谢与转运的调控模式一致;但两者病理损伤机制不同,ANIT是首先损伤胆管系统,而LCA主要损伤肝细胞。
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关键词
胆汁淤积
LCA
ANIT
胆汁酸代谢
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职称材料
非诺贝特对DDC诱导的原发性硬化性胆管炎模型小鼠的预防作用及机制
被引量:
2
3
作者
林韩特
代曼云
+3 位作者
华慧英
徐港铭
罗怡爽
刘爱明
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第12期938-945,共8页
目的研究非诺贝特对3,5-二乙氧基羰基-1,4-二氢-2,4,6-三甲基吡啶(DDC)诱导的原发性硬化性胆管炎(PSC)的预防作用及机制。方法将健康雌性野生型和过氧化物酶体增殖物激活受体α(Pparα)基因敲除型小鼠随机各分为4组,分别为正常对照组、...
目的研究非诺贝特对3,5-二乙氧基羰基-1,4-二氢-2,4,6-三甲基吡啶(DDC)诱导的原发性硬化性胆管炎(PSC)的预防作用及机制。方法将健康雌性野生型和过氧化物酶体增殖物激活受体α(Pparα)基因敲除型小鼠随机各分为4组,分别为正常对照组、PSC模型组、非诺贝特对照组和非诺贝特预防组。非诺贝特对照组和预防组连续10 d每天2次ig给予非诺贝特25 mg·kg^(-1),PSC模型组给予玉米油;给药第4~10天,PSC模型组和非诺贝特预防组连续食饲含0.1%DDC的饲料诱导PSC,正常对照组和非诺贝特对照组正常饲养。采用生化法测定小鼠血清谷草转氨酶(GOT)、谷丙转氨酶(GPT)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆汁酸(TBA)、总胆红素(TBIL)和直接胆红素(DBIL)水平;HE染色观察肝组织病理改变;RT-qPCR检测肝组织胆固醇7α-羟化酶(Cyp7α1)、固醇12α羟化酶(Cyp8b1)、有机阴离子转运多肽1(Oatp1)、钠离子-牛磺胆酸协同转运多肽(Ntcp)、多药耐药蛋白1α(Mdr1α)、Mdr2、Mrp4、有机溶质转运体β(Ostβ)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-2、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(Tnf-α)、细胞因子信号抑制物(Socs3)、c-Fos、c-Jun、Bcl-2、Bax和Bcl-xl m RNA表达水平。结果与正常对照组相比,野生型和基因敲除型小鼠的PSC模型组GOT,GPT,TBA和ALP均显著升高(P<0.01),肝组织胆管周围发生炎症并有胆淤,表明在2种基因型小鼠中,DDC均成功地诱导了PSC;且RT-q PCR检测结果表明,PSC模型组Cyp8b1和Ntcp mRNA表达显著降低(P<0.05,P<0.01),Mdr1α,Ostβ,IL-1β和Socs3 mRNA表达升高(P<0.05,P<0.01)。与PSC模型组相比,在野生型小鼠中,非诺贝特预防组肝组织Cyp8b1和Ntcp m RNA表达显著升高(P<0.05),Mdr1α,Mdr2,Ostβ,IL-1β,IL-2,IL-6,IL-10,Socs3,c-Fos,c-Jun,Bcl-2和Bax mRNA表达显著降低(P<0.05,P<0.01);而在基因敲除型小鼠中,非诺贝特预防组肝组织未见明显病理损伤,炎症和胆汁酸代谢相关基因mRNA表达水平均未见改善。在2种基因型小鼠中,非诺贝特对照组上述各指标与正常对照组均无明显差异。结论非诺贝特可通过调节胆汁酸代谢和抑制炎症反应预防DDC诱导的小鼠PSC,且该作用依赖于PPARα介导。
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关键词
非诺贝特
3
5-二乙氧基羰基-1
4-二氢-2
4
6-三甲基吡啶
原发性硬化性胆管炎
过氧化物酶体增殖物激活受体Α
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职称材料
核受体PPARα在小鼠代谢综合征发生发展中的作用与机制研究
被引量:
1
4
作者
华慧英
徐港铭
+3 位作者
林韩特
代曼云
汤治元
杨菊林
《营养学报》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第1期89-94,共6页
目的探究过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptorα, PPARα)在高脂饲料诱导小鼠代谢综合征(metabolic syndrome, MS)发生发展过程中的作用与机制。方法选用129/Sv雄性健康的野生型(WT)和Ppara敲除型(...
目的探究过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptorα, PPARα)在高脂饲料诱导小鼠代谢综合征(metabolic syndrome, MS)发生发展过程中的作用与机制。方法选用129/Sv雄性健康的野生型(WT)和Ppara敲除型(KO)小鼠各10只,各自分为对照组和实验组。对照组小鼠食饲普通饲料(WT-Con/KO-Con),实验组小鼠食饲40%脂肪供能饲料(High-fat diet,HFD)(WT-HFD/KO-HFD),连续干预3月。实验结束前3 d对各组小鼠进行口服葡萄糖耐量试验;所有小鼠收集血清后处死,取附睾脂肪组织。检测血清中TC和TG的含量,分析脂肪组织的病理学变化以及炎症基因表达。结果 KO-HFD组小鼠体质量增加明显,且发生糖耐量损害,其血清TC和TG显著高于KO-Con组;且脂肪细胞体积明显大于KO-Con组,炎症基因mRNA的表达明显增加,且STAT3通路被激活;在WT两组小鼠中各指标均无明显差别。结论小鼠PPARα可对抗HFD诱导MS的发生与发展,该作用与STAT3炎症通路密切相关。[营养学报,2019,41(1):89-94]
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关键词
过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARα)
高脂饲料(HFD)
代谢综合征(MS)
STAT3通路
原文传递
绿原酸抗石胆酸胆汁淤积模型肝损伤的作用与机制研究
被引量:
5
5
作者
宋丹军
代曼云
+3 位作者
华慧英
陈楚颖
刘爱明
杨菊林
《营养学报》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第3期280-286,293,共8页
目的探究绿原酸(chlorogenic acid,CGA)对抗石胆酸(lithocholic acid,LCA)致胆汁淤积肝损伤的作用和机制。方法选用雄性健康ICR小鼠40只,分为8组,阴性对照组(CN)连续灌胃给予玉米油5 d,1/d;阳性对照组(M)造模前灌胃给予玉米油3 d,3个保...
目的探究绿原酸(chlorogenic acid,CGA)对抗石胆酸(lithocholic acid,LCA)致胆汁淤积肝损伤的作用和机制。方法选用雄性健康ICR小鼠40只,分为8组,阴性对照组(CN)连续灌胃给予玉米油5 d,1/d;阳性对照组(M)造模前灌胃给予玉米油3 d,3个保护组每天灌胃低,中,高剂量的CGA[5、15、50 mg/(kg·bw),LCA+L-CGA、LCA+M-CGA、LCA+H-CGA],1/d,共计5 d;D4,M组和保护组分别给予LCA灌胃[300 mg/(kg·bw),2/d,间隔12 h];3个CGA组(L-CGA,M-CGA,H-CGA)每日给予上述保护组相同的三个剂量的CGA,1/d,连续5 d。M组和保护组在末次给予LCA 12 h后处死,其余各组也同时处死。收集血清和肝脏、检测肝功能、肝组织病理学变化以及胆汁酸代谢转运基因的表达。结果 LCA+M-CGA组小鼠血清血生化水平为ALT(208±53)U/L,AST(274±87)U/L,ALP(76±42)U/L,TBA(199±103)μmol/L,ALT,AST,TBA水平均显著低于M组[(390±132)U/L,(646±168)U/L,(347±19)μmol/L]。组织病理学分析显示,LCA+M-CGA组小鼠肝细胞的坏死程度与M组比较显著减轻。Q-PCR检测显示,给予中剂量CGA治疗后,胆汁酸代谢相关基因m RNA的变化较M组发生代偿性逆转,而单独给予CGA的组别中Oatp1表达升高,其余代谢转运基因的转录未见剂量相关性改变。结论 CGA对LCA引起的胆汁淤积性肝损伤具有明显的保护作用;CGA可调节转运体基因Oatp1的转录,但对其它胆汁酸合成和转运基因无直接调节作用,其调节代谢转运对抗胆汁淤积性肝损伤的作用微弱;CGA对抗LCA模型胆於性肝损伤作用可能基于抗炎作用,确切机制有待进一步研究。
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关键词
绿原酸(CGA)
石胆酸(LCA)
胆汁淤积
胆汁酸代谢
肝损伤
原文传递
题名
口腔科护士职业暴露与自我防护简析
被引量:
1
1
作者
华慧英
机构
浙江大学玉泉校区校医院
出处
《科技资讯》
2013年第2期224-224,226,共2页
文摘
随着现代医学的不断进步,人们对于口腔门诊要求也日益提高,做为口腔科的护士,压力也随之增大。[1]口腔门诊护士工作的重点,包括了交叉感染、口腔器械的清洗、诊疗过程中的护理配合、诊疗环境的消毒等等,这些方面越来越受到重视。关于医务人员职业损伤的相关研究发现,口腔科医务人员是感染HIV、HBV、HCV的高危人群[2]。其中,如何预防院内感染,也成了口腔科的重要环节。通过对口腔科消毒室护士的职业暴露分析,讨论如何进行自我防护,从而杜绝院内感染和职业感染的发生。在口腔科,各类器械直接接触病人血液、唾液,护士在回收、清洗、消毒过程中很容易被锐器划伤,从而对健康构成潜在威胁。随着对医院感染认识的提高,护士的自我防护问题越来越受到国内外同行的关注。因而医护人员采取必要措施加强职业防护,保证医护人员的安全,已经成为我们护理工作中的重要课题。
关键词
口腔科
护士
职业防护
分类号
R192.6 [医药卫生—卫生事业管理]
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职称材料
题名
两种胆汁淤积模型肝毒性及胆汁酸代谢调控模式研究
被引量:
6
2
作者
陈楚颖
代曼云
徐港铭
华慧英
刘爱明
机构
宁波大学医学院生理药理学系
出处
《中西医结合肝病杂志》
CAS
2018年第4期164-168,共5页
基金
国家自然科学基金项目(No.81273582
81302848)
文摘
目的:建立石胆酸(LCA)胆汁淤积性小鼠模型与α-荼异硫氰酸酯(ANIT)胆汁淤积模型,系统评价其生化、病理、胆汁酸代谢转运调控机制等,探索其规律性并比较两模型间的差异,为胆汁淤积性肝病的治疗提供实验依据。方法:20只雄性小鼠随机分为4组:LCA对照组、LCA实验组、ANIT对照组、ANIT实验组。LCA实验组小鼠按照300 mg/kg/d予以LCA灌胃,2次/d,连续5天,第5次给药完毕12 h后处死。ANIT实验组小鼠按照75 mg/kg单剂量予ANIT灌胃,48 h后处死。分析和比较两种模型小鼠生化指标、组织病理学变化、胆汁酸代谢转运调控规律。结果:两组模型小鼠生化指标终点一致,但生化指标上升过程及病理表现则不同,LCA主要是直接损伤肝细胞,ANIT是直接损伤胆管系统;两者在胆汁酸合成、转运、排泄基因表达程度等方面有差异,但调控模式都属于反馈性调控。结论:LCA与ANIT胆汁淤积模型都是研究肝内胆汁淤积的可靠模型,两个模型终点生化指标一致、对胆汁酸的代谢与转运的调控模式一致;但两者病理损伤机制不同,ANIT是首先损伤胆管系统,而LCA主要损伤肝细胞。
关键词
胆汁淤积
LCA
ANIT
胆汁酸代谢
Keywords
Cholestasis
LCA
ANIT
Bile acid metabolism
分类号
R575 [医药卫生—消化系统]
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职称材料
题名
非诺贝特对DDC诱导的原发性硬化性胆管炎模型小鼠的预防作用及机制
被引量:
2
3
作者
林韩特
代曼云
华慧英
徐港铭
罗怡爽
刘爱明
机构
宁波大学医学院生理药理学系
出处
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第12期938-945,共8页
基金
宁波市自然科学基金(2018A610253)
宁波市自然科学基金(2018A610384)
浙江省公益技术研究计划(LGD19H070001)~~
文摘
目的研究非诺贝特对3,5-二乙氧基羰基-1,4-二氢-2,4,6-三甲基吡啶(DDC)诱导的原发性硬化性胆管炎(PSC)的预防作用及机制。方法将健康雌性野生型和过氧化物酶体增殖物激活受体α(Pparα)基因敲除型小鼠随机各分为4组,分别为正常对照组、PSC模型组、非诺贝特对照组和非诺贝特预防组。非诺贝特对照组和预防组连续10 d每天2次ig给予非诺贝特25 mg·kg^(-1),PSC模型组给予玉米油;给药第4~10天,PSC模型组和非诺贝特预防组连续食饲含0.1%DDC的饲料诱导PSC,正常对照组和非诺贝特对照组正常饲养。采用生化法测定小鼠血清谷草转氨酶(GOT)、谷丙转氨酶(GPT)、碱性磷酸酶(ALP)、总胆汁酸(TBA)、总胆红素(TBIL)和直接胆红素(DBIL)水平;HE染色观察肝组织病理改变;RT-qPCR检测肝组织胆固醇7α-羟化酶(Cyp7α1)、固醇12α羟化酶(Cyp8b1)、有机阴离子转运多肽1(Oatp1)、钠离子-牛磺胆酸协同转运多肽(Ntcp)、多药耐药蛋白1α(Mdr1α)、Mdr2、Mrp4、有机溶质转运体β(Ostβ)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-2、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α(Tnf-α)、细胞因子信号抑制物(Socs3)、c-Fos、c-Jun、Bcl-2、Bax和Bcl-xl m RNA表达水平。结果与正常对照组相比,野生型和基因敲除型小鼠的PSC模型组GOT,GPT,TBA和ALP均显著升高(P<0.01),肝组织胆管周围发生炎症并有胆淤,表明在2种基因型小鼠中,DDC均成功地诱导了PSC;且RT-q PCR检测结果表明,PSC模型组Cyp8b1和Ntcp mRNA表达显著降低(P<0.05,P<0.01),Mdr1α,Ostβ,IL-1β和Socs3 mRNA表达升高(P<0.05,P<0.01)。与PSC模型组相比,在野生型小鼠中,非诺贝特预防组肝组织Cyp8b1和Ntcp m RNA表达显著升高(P<0.05),Mdr1α,Mdr2,Ostβ,IL-1β,IL-2,IL-6,IL-10,Socs3,c-Fos,c-Jun,Bcl-2和Bax mRNA表达显著降低(P<0.05,P<0.01);而在基因敲除型小鼠中,非诺贝特预防组肝组织未见明显病理损伤,炎症和胆汁酸代谢相关基因mRNA表达水平均未见改善。在2种基因型小鼠中,非诺贝特对照组上述各指标与正常对照组均无明显差异。结论非诺贝特可通过调节胆汁酸代谢和抑制炎症反应预防DDC诱导的小鼠PSC,且该作用依赖于PPARα介导。
关键词
非诺贝特
3
5-二乙氧基羰基-1
4-二氢-2
4
6-三甲基吡啶
原发性硬化性胆管炎
过氧化物酶体增殖物激活受体Α
Keywords
fenofibrate
3,5-diethoxycarbonyl-1,4-dihydrocollidine
primary sclerosing cholangitis
peroxisome proliferator-activated receptorα
分类号
R965 [医药卫生—药理学]
R-332 [医药卫生]
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职称材料
题名
核受体PPARα在小鼠代谢综合征发生发展中的作用与机制研究
被引量:
1
4
作者
华慧英
徐港铭
林韩特
代曼云
汤治元
杨菊林
机构
宁波大学医学院
宁波卫生职业技术学院
出处
《营养学报》
CAS
CSCD
北大核心
2019年第1期89-94,共6页
基金
宁波市自然科学基金(No.2018A610253
No.2018A610384)
浙江省公益技术研究计划(No.LGD19H070001)
文摘
目的探究过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptorα, PPARα)在高脂饲料诱导小鼠代谢综合征(metabolic syndrome, MS)发生发展过程中的作用与机制。方法选用129/Sv雄性健康的野生型(WT)和Ppara敲除型(KO)小鼠各10只,各自分为对照组和实验组。对照组小鼠食饲普通饲料(WT-Con/KO-Con),实验组小鼠食饲40%脂肪供能饲料(High-fat diet,HFD)(WT-HFD/KO-HFD),连续干预3月。实验结束前3 d对各组小鼠进行口服葡萄糖耐量试验;所有小鼠收集血清后处死,取附睾脂肪组织。检测血清中TC和TG的含量,分析脂肪组织的病理学变化以及炎症基因表达。结果 KO-HFD组小鼠体质量增加明显,且发生糖耐量损害,其血清TC和TG显著高于KO-Con组;且脂肪细胞体积明显大于KO-Con组,炎症基因mRNA的表达明显增加,且STAT3通路被激活;在WT两组小鼠中各指标均无明显差别。结论小鼠PPARα可对抗HFD诱导MS的发生与发展,该作用与STAT3炎症通路密切相关。[营养学报,2019,41(1):89-94]
关键词
过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARα)
高脂饲料(HFD)
代谢综合征(MS)
STAT3通路
Keywords
peroxisome proliferator-activated receptorα(PPARα)
high fat diet(HFD)
metabolic syndrome(MS)
STAT3 pathway
分类号
R589 [医药卫生—内分泌]
原文传递
题名
绿原酸抗石胆酸胆汁淤积模型肝损伤的作用与机制研究
被引量:
5
5
作者
宋丹军
代曼云
华慧英
陈楚颖
刘爱明
杨菊林
机构
宁波大学医学院
宁波卫生职业技术学院
出处
《营养学报》
CAS
CSCD
北大核心
2017年第3期280-286,293,共8页
基金
国家自然科学基金(No.81273582
No.81302848)
浙江省教育厅项目(No.Y201329949)
文摘
目的探究绿原酸(chlorogenic acid,CGA)对抗石胆酸(lithocholic acid,LCA)致胆汁淤积肝损伤的作用和机制。方法选用雄性健康ICR小鼠40只,分为8组,阴性对照组(CN)连续灌胃给予玉米油5 d,1/d;阳性对照组(M)造模前灌胃给予玉米油3 d,3个保护组每天灌胃低,中,高剂量的CGA[5、15、50 mg/(kg·bw),LCA+L-CGA、LCA+M-CGA、LCA+H-CGA],1/d,共计5 d;D4,M组和保护组分别给予LCA灌胃[300 mg/(kg·bw),2/d,间隔12 h];3个CGA组(L-CGA,M-CGA,H-CGA)每日给予上述保护组相同的三个剂量的CGA,1/d,连续5 d。M组和保护组在末次给予LCA 12 h后处死,其余各组也同时处死。收集血清和肝脏、检测肝功能、肝组织病理学变化以及胆汁酸代谢转运基因的表达。结果 LCA+M-CGA组小鼠血清血生化水平为ALT(208±53)U/L,AST(274±87)U/L,ALP(76±42)U/L,TBA(199±103)μmol/L,ALT,AST,TBA水平均显著低于M组[(390±132)U/L,(646±168)U/L,(347±19)μmol/L]。组织病理学分析显示,LCA+M-CGA组小鼠肝细胞的坏死程度与M组比较显著减轻。Q-PCR检测显示,给予中剂量CGA治疗后,胆汁酸代谢相关基因m RNA的变化较M组发生代偿性逆转,而单独给予CGA的组别中Oatp1表达升高,其余代谢转运基因的转录未见剂量相关性改变。结论 CGA对LCA引起的胆汁淤积性肝损伤具有明显的保护作用;CGA可调节转运体基因Oatp1的转录,但对其它胆汁酸合成和转运基因无直接调节作用,其调节代谢转运对抗胆汁淤积性肝损伤的作用微弱;CGA对抗LCA模型胆於性肝损伤作用可能基于抗炎作用,确切机制有待进一步研究。
关键词
绿原酸(CGA)
石胆酸(LCA)
胆汁淤积
胆汁酸代谢
肝损伤
Keywords
chlorogenic acid(CGA)
lithocholic acid(LCA)
cholestasis
bile acid metabolism
liver injury
分类号
R285.5 [医药卫生—中药学]
R-332 [医药卫生]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
口腔科护士职业暴露与自我防护简析
华慧英
《科技资讯》
2013
1
下载PDF
职称材料
2
两种胆汁淤积模型肝毒性及胆汁酸代谢调控模式研究
陈楚颖
代曼云
徐港铭
华慧英
刘爱明
《中西医结合肝病杂志》
CAS
2018
6
下载PDF
职称材料
3
非诺贝特对DDC诱导的原发性硬化性胆管炎模型小鼠的预防作用及机制
林韩特
代曼云
华慧英
徐港铭
罗怡爽
刘爱明
《中国药理学与毒理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018
2
下载PDF
职称材料
4
核受体PPARα在小鼠代谢综合征发生发展中的作用与机制研究
华慧英
徐港铭
林韩特
代曼云
汤治元
杨菊林
《营养学报》
CAS
CSCD
北大核心
2019
1
原文传递
5
绿原酸抗石胆酸胆汁淤积模型肝损伤的作用与机制研究
宋丹军
代曼云
华慧英
陈楚颖
刘爱明
杨菊林
《营养学报》
CAS
CSCD
北大核心
2017
5
原文传递
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