百里香醌对高血脂症心肌损伤保护作用的研究

目的 探讨百里香醌对高脂饮食诱导的低密度脂蛋白受体基因敲除(LDLR^(-/-))小鼠心肌损伤的保护作用及机制。方法 选取24只8周龄雄性LDLR^(-/-)小鼠,随机分为正常组、高脂组、高脂+百里香醌组,每组8只。正常组给予普通饮食,高脂组、高脂+百里香醌组给予高脂饮食,高脂+百里香醌组同时给予百里香醌灌胃,3组均干预8周。记录小鼠体重,检测小鼠血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,HE染色及Masson染色观察小鼠心肌组织病理形态,免疫组织化学法观察小鼠心肌组织中清道夫受体(SR)、CD36、CD68、过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、Smad同源物3(Smad3)的表达情况。结果 干预结束后,3组小鼠体重比较差异均无统计学意义(P均>0.05);高脂组血清TC、LDL-C、hs-CRP水平均明显高于正常组(P均<0.05),高脂+百里香醌组血清TC、LDL-C、hs-CRP水平均明显低于高脂组(P均<0.05)。HE染色及Masson染色显示高脂组小鼠心肌组织存在明显炎症细胞浸润和心肌纤维化;高脂+百里香醌组小鼠心肌炎症细胞浸润较少,心肌纤维化程度较轻。免疫组织化学检测显示高脂组小鼠心肌组织中SR、CD36、CD68、Smad3阳性率均明显高于正常组(P均<0.05),高脂+百里香醌组均明显低于高脂组(P均<0.05);高脂组小鼠心肌组织中PPAR-α、Nrf2、HO-1阳性率均明显低于正常组(P均<0.05),高脂+百里香醌组均明显高于高脂组(P均<0.05)。结论 百里香醌可通过减少脂质沉积及抑制氧化应激反应而减轻高血脂症所致心肌损伤。