延迟亚低温对自发性高血压大鼠永久性大脑中动脉闭塞作用的研究

目的建立自发性高血压大鼠(SHR)永久性大脑中动脉闭塞模型(pMCAO),观察亚低温对神经损伤的保护作用。方法将33只SHR随机分为①延迟2 h亚低温组[n=8,术后2 h给予(33±0.5)℃的全身亚低温];②延迟6 h亚低温组[n=9,术后6 h给予(33±0.5)℃的全身亚低温];③常温组(n=8,术后置于室温25℃);④假手术组(n=8,术中不插入线栓,术后置于室温25℃)。采用线栓法制作pMCAO模型。术后5 h,24 h,36 h对SHR进行神经行为学评分;并于术后36 h处死大鼠,制作脑冠状切片,尼氏染色后计算脑梗死体积、水肿程度;NeuN染色比较大鼠脑梗死周边和梗死核心区神经元的脱失。结果各组大鼠脑梗死后神经行为学评分差异无统计学意义。延迟2 h、6 h亚低温组的梗死体积分别较常温组减小23.75%(P<0.01)、18.72%(P<0.05);水肿程度减轻25.32%、21.52%(P<0.05)。神经元脱失情况:皮质梗死周边,延迟2 h、6 h亚低温组较常温组分别减少21.67%(P<0.01)、15.67%(P<0.05);而皮质梗死核心各手术组之间无明显差别。两亚低温组之间梗死体积、水肿程度及梗死周边神经元的脱失均无显著差异。结论亚低温治疗可以显著减小脑梗死体积和水肿程度。延迟6 h和延迟2 h亚低温治疗的效果无明显差异。

自发性高血压大鼠永久性脑缺血模型建立的研究

目的在比较自发性高血压大鼠(SHR)与同龄无高血压Wistar大鼠永久性大脑中动脉阻塞(pMCAO)后脑缺血损伤情况并初步分析其可能机制。方法雄性SHR和Wistar大鼠各30只分别随机分为:pMCAO模型6 h组、假手术6 h组、pMCAO模型24 h组、假手术24 h组和正常组(均n=6)。采用线栓法制作pMCAO模型,术后6、24 h对大鼠进行神经功能学评分后处死,制作脑冠状切片。术后6 h处死大鼠脑部切片行尼氏染色后在组织学层面上观察神经元损伤情况;术后24 h处死大鼠脑部切片行尼氏染色后计算脑梗死体积和水肿程度百分比。正常组脑部切片经苏木精-伊红染色后计算脑部小血管壁/腔比。结果术后6和24 h,不同品系大鼠神经功能学评分差异无统计学意义(P>0.05);术后6 h尼氏染色示SHR神经元损伤重于Wistar大鼠。术后24 h SHR脑梗死体积百分比[(28.05±2.38)%]大于Wistar大鼠[(25.23±1.33)%],差异有统计学意义(P<0.05)。两品系大鼠之间脑水肿程度差异无显著性。脑部小血管壁/腔比SHR[(11.46±3.74)%]较Wistar大鼠[(8.73±1.73)%]增大(P<0.05)。结论 pMCAO术后SHR的脑缺血损伤程度重于Wistar大鼠,可能与高血压引起的脑侧支循环血管壁增厚、僵硬,自我调节能力降低有关。