从“髓充骨”理论初探干细胞归巢改善绝经后骨质疏松症骨代谢紊乱的机制

绝经后骨质疏松症是全身性骨代谢紊乱性疾病,属中医学“骨痿”范畴,病在骨,本在肾。“髓充骨”源于《黄帝内经》,肾藏精、精生髓、髓充骨;女子增龄衰老,肾虚髓亏,骨髓生化乏源,骨失所养,则为骨痿。骨髓间充质干细胞属中医学“精”“髓”范畴,是骨髓中的重要细胞群之一,具有多向分化潜能,能分化为成骨细胞,参与调节骨形成-骨吸收耦联,在绝经后骨质疏松症病理过程发挥重要的调节作用。基于中医“髓充骨”理论,探讨肾、精、髓、骨在骨痿过程中的作用,并阐释精、髓现代内涵及骨髓间充质干细胞在绝经后骨质疏松症骨代谢紊乱中的角色,为临床治疗绝经后骨质疏松症提供新的防治策略。

肠道菌群-胆汁酸在骨质疏松骨代谢紊乱中的研究

骨质疏松症是常见的骨代谢疾病之一,其发病机制涉及广泛且复杂的相互作用。骨质疏松症的发生发展与肠道菌群失调和胆汁酸水平改变存在密切联系。肠道菌群能通过免疫、内分泌等机制调节骨代谢,亦能代谢生成次级胆汁酸进而重塑胆汁酸池。胆汁酸作为肠道菌群的一种代谢产物,可通过结合多种胆汁酸受体参与调节骨代谢,亦可逆向影响肠道菌群结构。本文从系统生物学的角度出发并详细阐述肠道菌群、胆汁酸与骨质疏松症之间的内在联系、肠道菌群和胆汁酸的互作特点以及肠道菌群-胆汁酸失衡对骨质疏松症的影响,旨在为骨质疏松症的防治提供新思路。

基于“筋出槽,骨错缝”理论探讨慢性筋骨病筋骨失和的防治策略

生理状态下,筋骨各归其位,“筋束骨,骨张筋”维系着筋骨系统正常的力学特性并处于稳态。病理状态下,“筋出槽,骨错缝”,筋骨失衡,即慢性筋骨病筋骨失和的核心病机。在慢性筋骨病的防治中,通过中医特色疗法及西医学的研究策略,令“筋归槽,骨归位”,使骨合筋舒,从而达到“骨正筋柔”的中和状态,是防治的根本目标。因此,文章基于中医骨伤特色理论“筋出槽,骨错缝”,以生物力学为切入点,结合现代医学经筋和肌筋膜理论,探索慢性筋骨病筋骨失和的发病机制及防治策略,旨在贯彻筋骨整体观,为慢性筋骨病筋骨失和的生物力学相关病理机制及防治策略提供新思路。

基于生物节律与骨代谢关系的研究探讨绝经后骨质疏松症的防治策略

绝经后骨质疏松症是一种以骨吸收和骨形成耦联失衡为基本发病机制的代谢性疾病。骨代谢受到生物节律的严格调控,包括激素分泌的节律性、骨细胞代谢的节律性及生物钟基因的协调表达等。对骨代谢相关生物节律调控机制的深入研究,能够阐明节律性骨重建的生理基础和绝经后骨质疏松症的部分发病机制,进而为探讨绝经后骨质疏松症的防治策略提供新思路。本文概述了生物节律与骨代谢的关系,对生物节律系统与骨代谢关系分子机制的研究进展进行了综述,并基于生物节律与骨代谢的关系探讨了绝经后骨质疏松症的防治策略。

基于网络药理学探析生血补髓汤预测骨质疏松症的分子作用机制

目的 基于网络药理学方法探析生血补髓汤预测骨质疏松症的分子作用机制。方法 通过TCMSP和TCMID数据库检索生血补髓汤的活性成分和对应靶点;通过GEO DataSets数据库获取骨质疏松症GSE84500和GSE35958疾病芯片并合并数据;将生血补髓汤对应靶点与疾病差异基因取交集,获得生血补髓汤防治骨质疏松症预测靶点;利用Cytoscape 3.8.1软件构建“中药-疾病”可视化调控网络。交集基因导入STRING 11.0平台获得PPI网络,利用CytoNCA进行PPI拓扑分析。利用R语言对交集基因进行GO和KEGG富集分析。利用Dycharts平台绘制KEGG通路分类占比饼图。利用Cytoscape 3.8.1软件构建“成分-靶点-通路”可视化调控网络。结果 筛选得到生血补髓汤活性成分87个,包括槲皮素、木犀草素、山奈酚等;交集基因97个,PPI拓扑分析核心基因17个,包括血管内皮生长因子A(VEGFA)、白细胞介素-6(IL-6)、转录因子AP-1(JUN)、丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)等。GO富集分析共得到条目1 645条;KEGG富集分析得到通路115条,主要涉及脂质与动脉粥样硬化、IL-17信号通路等经典信号通路。“成分-靶点-通路”可视化调控网络中通路Degree排序分别是脂质与动脉粥样硬化、人巨细胞病毒感染、乙型肝炎、PI3K/Akt信号通路等。结论 生血补髓汤通过多成分、多靶点、多通路产生药效治疗骨质疏松症,可能是通过抑制或减轻氧化应激反应、调控免疫系统及抑制成脂分化发挥治疗作用。

基于“肾气-天癸”节律性变化探讨绝经后骨质疏松症的内在发生机制

绝经后骨质疏松症是因绝经后雌激素水平降低导致的全身代谢性骨病,属中医学“骨枯”“骨痿”等范畴。肾气-天癸的变化节律与人体骨矿含量随年龄增长的变化规律极为相似。本文基于肾气-天癸的节律性变化,从肾气-天癸变化具有节律性、肾气-天癸节律性变化决定女子骨骼盛壮与痿弱及肾气-天癸通过冲任-胞宫节律性调控女子骨骼状态3个方面,探讨了绝经后骨质疏松症的内在发生机制,为该病的临床诊疗提供新的思路。

基于“神经-内分泌-免疫”功能网络探讨从肾论治绝经后骨质疏松症的科学内涵

绝经后骨质疏松症(PMOP)是由衰老、雌激素下降等多种因素介导一系列与神经、免疫、代谢紊乱相关的全身代谢性骨病。其病变在骨,表现为骨吸收与骨形成耦联失衡,则骨质丢失、骨脆性增加;其本在肾,表现为肾精亏虚,天癸衰竭,则骨失濡养而无以作强,即“肾主骨”功能失常。中医学综合意义上的“肾”是现代医学神经、内分泌、免疫及生殖等不同层面相关生理功能的概括。生理状态下,肾藏精,精生髓,髓充骨养脑;病理状态下,肾虚骨髓乏源,髓空骨软;肾虚髓海不足,天癸衰竭,则发为骨痿。这与现代医学中“神经-内分泌-免疫”功能网络紊乱介导的骨稳态失衡的病理反应存在着一致性。因此,笔者在中医“肾主骨生髓,髓充骨养脑”理论的指导下,结合现代医学“神经-内分泌-免疫”功能网络的研究,从整体观揭示PMOP的病理机制及从肾论治PMOP理论的科学内涵。