高血压脑出血微创穿刺引流术后并发颅内感染的临床预测模型建立和验证

目的研究基于临床资料建立并验证高血压脑出血(HICH)微创穿刺引流术后并发颅内感染的临床预测模型。方法纳入采用微创穿刺引流术治疗的231例HICH患者。遵循术后有无并发颅内感染,将患者分成感染组和非感染组;分析比较与HICH穿刺引流术后并发颅内感染可能相关的16项因素。采用套索回归算法(LASSO)实现特征选择和发现预测因子,多元逻辑回归(Logistic)分析建立预测模型,并以列线图显示。对于模型的识别能力,通过受试者工作特征(ROC)曲线实现;而校准能力,则通过校准曲线来评估。决策曲线分析(DCA)用以评价预测模型的临床适用性。结果LASSO回归筛选出4个预测因子(双根引流管、脑脊液漏、引流时间、尿激酶注射次数),纳入Logistic回归并形成列线图。经过验证,模型的ROC曲线下面积为0.779;校准曲线显示预测概率与实际概率有很好的一致性;DCA则显示模型在一定范围内的临床适用性。结论本研究建立的HICH微创穿刺术后并发颅内感染的预测模型具有良好的区分度、拟合优度和临床适用性,有利于术后可能出现颅内感染的高风险患者的早期识别和针对性治疗。

缺氧预处理对颅脑损伤大鼠脑组织MMP-9表达及含水量的影响

目的观察缺氧预处理对颅脑损伤(TBI)大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达和含水量变化。方法 SD雄性大鼠108只,随机分为对照组(n=6)、缺氧预处理组(HPC组,n=6)、TBI组(n=48)、缺氧预处理+外损组(HPCT组,n=48)。采用干湿重法测定脑组织含水量,RT-q PCR、Western blotting分别测定MMP-9 m RNA及蛋白表达水平。结果 TBI组和HPCT组MMP-9 m RNA在伤后3h、6h、12h、1d、3d明显升高(P<0.05),MMP-9蛋白表达和脑组织含水量均在伤后3h、6h、12h、1d、3d、7d明显增加(P<0.05)。HPCT组中MMP-9 m RNA在伤后3h、6h、12 h、1d、3d,MMP-9蛋白和脑组织含水量在伤后6h、12h、1d、3d、7 d明显低于TBI组(P<0.05)。结论缺氧预处理能抑制颅脑损伤脑组织MMP-9表达从而减轻脑水肿,可能是缺氧预处理对颅脑损伤大鼠发挥脑保护作用的机制之一。

缺氧预处理对大鼠颅脑损伤后海马神经元和行为学的影响

目的探讨缺氧预处理对创伤性颅脑损伤大鼠海马神经元活性的影响及其机制。方法将72只SD大鼠,随机分为对照组(n=6)、缺氧预处理组(HPC组,n=6)、创伤性颅脑损伤组(TBI组,n=30)、缺氧预处理+创伤性颅脑损伤组(HPCT组,n=30)。采用改良Freeny’s法制作TBI模型,在低压氧舱内对大鼠进行缺氧预处理。伤后3 h、12 h、1 d、7 d、14 d,对四组大鼠进行神经功能评分(NSS),采用免疫组化染色检测海马CA1区基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和神经元核抗原(NeuN)的表达水平。结果与对照组比较,TBI组伤后3 h^7 d MMP-9表达增加,3 h^14 d NSS评分增加而NeuN表达减少,差异有统计学意义(P<0.05);HPCT组12 h^7 d MMP-9表达增加,3 h^14 d NSS评分增加,12 h^14 d NeuN表达减少(P<0.05)。与TBI组比较,HPCT组3 h^7 d MMP-9表达明显减少而NeuN表达明显增加,12 h^7 d NSS评分明显减少(P<0.05)。结论缺氧预处理能减少TBI后海马区MMP-9的表达,减轻海马神经元的损伤程度。

缺氧预处理对颅脑损伤大鼠NF-κB表达及神经元活性的影响

目的探讨缺氧预处理(HPC)对颅脑损伤大鼠NF-κB表达及神经元活性的影响。方法将雄性SD大鼠,随机分为对照组(Con组)、缺氧预处理组(HPC组)、外伤组(TBI组)、缺氧预处理+外伤组(HPCT组)。采用RT-q PCR、Western blotting测定挫伤区NF-κB mRNA和蛋白表达,免疫组化Neu N染色法测定神经元活性变化情况。结果 TBI组和HPCT组NF-κB mRNA 3 h-1 d明显升高,NF-κB蛋白3 h-7 d明显升高,Neu N 3 h-14 d明显降低(P<0.05)。HPCT组NF-κB mRNA 3 h-1 d及NF-κB蛋白3 h-7 d均低于TBI组,而Neu N表达3 h-7 d高于TBI组(P<0.05)。结论缺氧预处理在一定时间窗内抑制NF-κB表达可能对神经元起保护作用。

缺氧预处理对颅脑损伤周围皮质神经血管单元的影响

目的观察缺氧预处理对颅脑损伤周围皮质神经血管单元(NVU)的影响。方法 108只SD雄性大鼠随机分为对照组(n=6)、缺氧预处理组(HPC组n=6)、颅脑损伤组(TBI组n=48)、缺氧预处理+颅脑损伤组(HPCT组n=48)。免疫组化技术检测神经元核抗原(Neu N)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP),Ig G法测定血-脑屏障通透性变化情况。结果 TBI组和HPCT组的GFAP在伤后3 h^14 d、Ig G在伤后1 h^14 d均增加,而Neu N在两组表达分别在伤后3 h^14 d、6 h^14 d减少(均P<0.05)。HPCT组Neu N在伤后3 h^7 d均多于TBI组,GFAP在伤后6 h^1 d多于TBI组而伤后7 d少于TBI组,Ig G在伤后1 h^14 d少于TBI组(P<0.05)。结论缺氧预处理在一定时间窗内保护神经元,调整星形胶质细胞活化,降低血-脑屏障通透性,减轻随后颅脑损伤对周围皮质NVU的损伤。

超低位去大骨瓣术联合亚低温治疗重症颅脑损伤患者的效果观察

目的:探讨重症颅脑损伤(STBI)采用超低位去大骨瓣术(DC)联合亚低温治疗对患者氧化应激反应和炎症因子表达的影响。方法:纳入我院在2019年6月-2021年6月收治的60例STBI患者,按随机数字表法分为C组和O组,各30例。C组行常规骨瓣减压术,O组接受超低位DC联合亚低温治疗。对比两组的氧化应激反应、炎症因子、脑氧代谢情况。结果:术后7d, O组的一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、白介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)以及血乳酸(Jlac)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、水通道蛋白质4(AQP4)、S-100蛋白水平低于C组(P<0.05),且超氧化物歧化酶(SOD)、颈内静脉血氧饱和度(JSO)高于C组(P<0.05)。结论:超低位DC联合亚低温可有效减轻STBI患者的氧化应激反应和炎症水平,并改善患者的脑氧代谢和减轻脑组织损伤。

单侧慢性硬膜下血肿钻孔引流术后复发的临床预测模型建立与验证

目的研究基于临床资料建立并验证单侧慢性硬膜下血肿(CSDH)钻孔引流术后复发的预测模型。方法纳入采用钻孔引流治疗的366例单侧CSDH患者。根据首次钻孔后3个月内是否CSDH复发,将患者分为复发组和非复发组;分析比较与CSDH术后复发可能相关的15项因素。采用最小绝对收缩和选择算子(LASSO)回归来降低数据维度和筛选预测因子,纳入多因素Logistic回归建立预测模型并制作列线图。受试者工作特征曲线(ROC)和校准曲线用于验证模型的区分度和拟合优度。决策曲线分析评价预测模型的临床适用性。结果LASSO回归筛选出4个预测因子(年龄、脑萎缩、术前血肿量、脑复张率),纳入Logistic回归并形成列线图。经过验证,模型的ROC曲线下面积为0.769;校准曲线显示预测概率与实际概率有很好的一致性;决策曲线分析则显示模型在一定范围内的临床适用性。结论本研究建立的CSDH术后复发的预测模型具有良好的区分度、拟合优度和临床适用性,有利于个体化治疗的调整及对复发高风险患者的针对性观察随访。

侧脑室外引流颅内压监测救治急性危重自发性脑出血脑室积血患者的效果观察

目的:观察侧脑室外引流颅内压监测在救治急性危重自发性脑出血脑室积血患者中的应用效果。方法:回顾性分析泰州市第四人民医院2019年1月—2021年1月收治的60例急性危重自发性脑出血脑室积血患者,根据治疗方案不同分为对照组和观察组各30例。对照组行内科常规方法治疗,观察组1~6 h予以侧脑室外引流颅内压监测,比较两组治疗效果。结果:观察组及时运用侧脑室外引流颅内压监测,均有效控制生命体征,为开颅手术提供了时间、依据。手术后1周头颅CT Greab评分、GCS评分优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗28 d后,观察组23例生存,生存率76.70%,对照组生存15例,生存率50.00%,观察组的生存率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗14 d、28 d的日常生活能力量表(ADL)评分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:探讨侧脑室外引流颅内压监测在救治急性危重自发性脑出血脑室积血中的应用效果较好,能够改善患者生活质量,值得临床应用。

硫氧还蛋白还原酶TrxR2在颅脑损伤大鼠皮质的表达变化

目的探究硫氧还蛋白还原酶2(TrxR2)在颅脑损伤大鼠皮质的动态表达变化。方法 54只雄性SD大鼠,随机分为正常对照组(n=6)和颅脑损伤组(n=48)。颅脑损伤组采用改良的Freeny’s自由落体装置制作颅脑损伤大鼠模型,正常对照组不做处理。伤后1 h、3 h、6 h、12 h、24 h、3 d、7 d、14 d,采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)和Western blot检测挫伤区周围皮质TrxR2 mRNA和蛋白的表达变化情况。结果 qRT-PCR结果显示:皮质中TrxR2 mRNA颅脑损伤后1 h表达增加,24 h达到高峰,7 d恢复正常;颅脑损伤组伤后1 h^3 d各时间点TrxR2 mRNA表达明显高于正常对照组(均P<0.05)。Western blot检测显示:TrxR2蛋白在颅脑损伤后1 h表达增加,24 h达到高峰,14 d恢复正常;颅脑损伤组1 h^7 d各时间点TrxR2蛋白表达高于正常对照组(均P<0.05)。结论颅脑损伤后TrxR2表达增多,提示TrxR2作为一种急性应激反应蛋白参与颅脑损伤早期抗氧化应激反应。

接受微创穿刺引流术联合尿激酶治疗的慢性硬膜下血肿患者术后复发的影响因素及其风险预测列线图模型构建

目的 探讨接受微创穿刺引流术联合尿激酶治疗的慢性硬膜下血肿(CSDH)患者术后复发的影响因素,构建其风险预测列线图模型并进行验证。方法 回顾性收集2015—2021年于泰州市第四人民医院接受单侧微创穿刺引流术联合尿激酶治疗的CSDH患者145例为研究对象,收集所有患者的临床资料,包括一般资料、入院时格拉斯哥昏迷量表评分、实验室检查指标、影像学检查指标、术中及术后情况,记录患者术后3个月内复发情况。采用LASSO回归法筛选影响因素,采用多因素Logistic回归分析探讨接受微创穿刺引流术联合尿激酶治疗的CSDH患者术后复发的影响因素;采用R 4.1.2软件包构建接受微创穿刺引流术联合尿激酶治疗的CSDH患者术后复发的风险预测列线图模型;采用ROC曲线分析该列线图模型对接受微创穿刺引流术联合尿激酶治疗的CSDH患者术后复发的预测价值;采用Hosmer-Lemeshoe拟合优度检验评价该列线图模型的拟合程度;绘制校准曲线以评估该列线图模型预测接受微创穿刺引流术联合尿激酶治疗的CSDH患者术后复发的性能;绘制决策曲线以评价该列线图模型的临床有效性。结果 145例患者中,复发19例(13.1%),将其归为复发组;未复发126例(86.9%),将其归为未复发组。两组血肿均匀度、术前血肿量、硬膜下间隙复张率、尿激酶用量比较,差异有统计学意义(P<0.05)。通过LASSO回归模型最终筛选出4个潜在的影响因素,分别为血肿均匀度、术前血肿量、硬膜下间隙复张率、尿激酶用量。多因素Logistic回归分析结果显示,血肿均匀度为混合型、术前血肿量、硬膜下间隙复张率、尿激酶用量是接受微创穿刺引流术联合尿激酶治疗的CSDH患者术后复发的影响因素(P<0.05)。基于多因素Logistic回归分析结果,构建接受微创穿刺引流术联合尿激酶治疗的CSDH患者术后复发的风险预测列线图模型。ROC曲线分析结果显示,该列线图模型预测接受微创穿刺引流术联合尿激酶治疗的CSDH患者术后复发的AUC为0.915[95%CI(0.861,0.976)]。Hosmer-Lemeshoe拟合优度检验结果显示,该列线图模型拟合较好(χ^(2)=4.939,P=0.764)。校准曲线分析结果显示,该列线图模型预测接受微创穿刺引流术联合尿激酶治疗的CSDH患者术后复发率与实际复发率基本吻合。决策曲线分析结果显示,当该列线图模型预测接受微创穿刺引流术联合尿激酶治疗的CSDH患者术后复发风险阈值概率<65%时,患者的净获益率大于0。结论血肿均匀度为混合型、术前血肿量、硬膜下间隙复张率、尿激酶用量是接受微创穿刺引流术联合尿激酶治疗的CSDH患者术后复发的影响因素,基于上述影响因素构建的列线图模型对接受微创穿刺引流术联合尿激酶治疗的CSDH患者术后复发具有较高的区分度及校准度,有助于临床医生早期识别复发风险高的CSDH患者。

微创血肿清除术与去骨瓣血肿清除术对高血压脑出血患者血肿清除率及日常生活能力的影响

目的探究微创血肿清除术与去骨瓣血肿清除术对高血压脑出血患者血肿清除率及日常生活能力的影响。方法回顾性分析2010年1月~2020年1月医院神经外科收治的130例高血压脑出血患者,根据手术方式分为2组,微创组68例给予微创血肿清除手术,开颅组62例采取去骨瓣血肿清除术。比较术后血肿清除率、术后并发症及近期预后情况。结果微创组术后住院时间、术中出血量、手术时间均短于开颅组(P<0.05)。术后1 d、2 d、7 d,微创组脑内血肿清除率明显高于开颅组(P<0.05);术后3个月,微创组预后不良率为30.88%明显低于开颅组的48.39%(P<0.05);术后3个月,两组ADL评分低于治疗前;微创组的ADL评分低于开颅组(P<0.05)。微创组出现继发血肿、感染、电解质混乱和消化道出血等术后并发症的情况明显低于开颅组(P<0.05)。结论微创血肿清除术应用于高血压脑出血患者治疗中,可彻底清除血肿,改善患者围手术期指标及预后情况。

阿托伐他汀对慢性硬膜下血肿患者术后MBI、CSS评分的影响

目的:探讨阿托伐他汀对慢性硬膜下血肿(CSDH)患术后改良barthel指数(MBI)和中国卒中量表(CSS)评分的影响。方法:选择2014年2月至2019年2月我院接诊的126例CSDH术后患者进行研究,通过随机数表法将其分为观察组和对照组,每组各63例。两组患者均接受钻孔引流术,对照组术后给予常规处理,观察组联合阿托伐他汀口服治疗,均持续用药1个月。比较两组治疗前后血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、人S100B蛋白(S-100B)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、MBI、CSS评分的变化情况及不良反应的发生情况和复发情况。结果:观察组治疗后血清NSE、S-100B、CRP、TNF-α、IL-1水平均低于对照组(P<0.05),MBI评分高于对照组,CSS评分低于对照组(P<0.05);两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05),观察组复发率明显低于对照组(P<0.05)。结论:阿托伐他汀能降低CSDH患者患术后炎症反应,提高MBI、CSS评分,降低复发率,且不增加不良反应。

脑室-腹腔分流术治疗继发性正常压力脑积水的临床分析

目的 探讨应用脑室-腹腔分流术治疗继发性正常压力脑积水的临床疗效及并发症。 方法 回顾性分析2012年1月至2016年11月解放军第一○一医院神经外科收治的202例继发性正常压力脑积水患者的临床资料,所有患者均行脑室-腹腔分流术治疗。总结手术效果和并发症,并采用Black分流预后评分评估患者的预后。 结果 脑室-腹腔分流术后的影像学结果提示脑室减小者185例(91.6%)。术后1周内7例(3.5%)出现并发症,其中2例(1.0%)发生穿刺道出血,2例(1.0%)发生颅内感染,3例(1.5%)发生分流不畅。随访时间为3~60个月,平均(11.2±12.6)个月。随访中出现癫痫23例(11.4%);分流相关并发症29例(14.4%),其中颅内感染3例(1.5%),孤立性第四脑室3例(1.5%),硬膜下积液16例(7.9%),堵管予再次分流7例(3.5%)。5例(2.5%)死于呼吸、循环系统并发症。79.7%(161/202)的患者分流效果良好 (Black治愈率≥30%)。单因素分析和多因素logistic回归分析显示,术前格拉斯哥昏迷评分较低(OR=0.600,95% CI:0.501~0.719,P<0.001)、意识改变不显著(OR=0.206,95% CI:0.086~0.495,P<0.001)、合并原发性高血压(OR=2.690,95% CI:1.134~6.378,P=0.025)患者的总体预后欠佳。 结论 采用脑室-腹腔分流术治疗继发性正常压力脑积水是一种安全、有效的方法,选择合适的病例进行干预,能够获得良好的预后。

颅脑外伤去骨瓣减压术后并发脑积水的预测模型建立与验证

目的基于临床资料建立并验证创伤性颅脑损伤(TBI)去骨瓣减压(DC)术后并发脑积水(PTH)的预测模型。方法选取解放军联勤保障部队第九〇四医院神经外科自2010年1月至2019年12月诊治的符合纳入条件的451例TBI患者,随访6个月后根据PTH诊断标准分为PTH组(127例)和无PTH组(324例),分析与之可能相关的15项因素。采用最小绝对收缩和选择算子(LASSO)回归降低数据维度和筛选预测因子。纳入多因素Logistic回归分析后建立预测模型并制作列线图,受试者工作特征曲线(ROC)和校准曲线用于检测模型的区分度和拟合优度,决策曲线分析(DCA)评价模型的临床适用性。结果LASSO回归筛选出5个预测因子并用于构成模型。经过验证,模型的ROC曲线下面积为0.762。校准曲线显示预测概率与实际概率有很好的一致性。DCA表明模型在一定范围内的临床适用性。结论本研究建立一个PTH的预测模型,具有良好的区分度、拟合优度和临床适用性,有利于高危患者的识别和针对性随访干预。

重型颅脑创伤患者去骨瓣减压术后脑积水的危险因素分析

目的探讨影响重型颅脑创伤(sTBI)患者去骨瓣减压术(DC)后发生创伤后脑积水(PTH)的相关危险因素。方法回顾性分析2013年1月至2018年12月中国人民解放军联勤保障部队第九〇四医院神经外科收治的349例行DC的sTBI患者的临床资料,随访时间均多6个月。观察术后PTH的发生时间,分析性别、年龄、有无高血压和糖尿病病史、入院时的格拉斯哥昏迷评分(GCS)、是否为开放性脑损伤、有无脑疝、损伤类型和损伤部位、Fisher分级、有无脑室积血、中线偏移程度、去骨瓣减压术的侧别、是否行脑室外引流术、昏迷持续时间、有无骨窗疝及硬膜下积液发生部位对PTH的影响,将差异有统计学意义的因素纳入多因素logistic回归分析,分析影响PTH的相关危险因素。结果术后6个月,349例患者中共103例(29.5%)发生PTH,其中88.3%(91例)发生于术后0~3个月,1~2个月发生率最高,占46.6%(48例)。与246例非PTH组比较,103例PTH组患者入院时GCS更低、术前Fisher分级高,行双侧DC的比率高,术后出现骨窗疝,颅内感染,昏迷时间>30 d,对侧、双侧及半球间硬膜下积液的发生率均高,差异均有统计学意义(均P<0.05);其他因素差异均无统计学意义(均P>0.05)。多因素logistic回归分析显示,昏迷时间>30 d(0R=3.640,95%CI:1.956~6.772)、双侧硬膜下积液(0R=3.995,95%CI:1.612~9.901)及半球间硬膜下积液(0R=5.324,95%CI:2.310~12.271)是影响DC后PTH发生的危险因素(均P<0.001)。结论DC术后1~2个月是发生PTH的高峰期;术后昏迷时间>30 d、双侧和半球间硬膜下积液的患者有发生PTH的风险。

缺氧预处理对颅脑损伤大鼠抗氧化应激和神经功能的影响

目的研究缺氧预处理对创伤性颅脑损伤大鼠脑组织抗氧化应激和神经功能的影响。方法SD雄性大鼠48只采用随机数字表法分为假手术组、缺氧预处理组、颅脑损伤组、缺氧预处理＋颅脑损伤组，每组12只。采用低压氧舱预处理3d（-50kPa、3h／d）进行缺氧预处理，用改良的Feeney’s自由落体法制作颅脑损伤模型，伤后24h用改良的神经功能评分（mNSS）观察大鼠神经功能；免疫组化染色神经元核抗原（NeuN）检测神经元的存活：Western blotting和实时荧光定量PCR分别检测脑组织核转录因子NF-E2相关因子2（Nri2）、线粒体硫氧还蛋白还原酶2（TrxR2）蛋白和mRNA的表达。结果与假手术组、缺氧预处理组比较，颅脑损伤组、缺氧预处理＋颅脑损伤组大鼠mNSS评分增高，NeuN表达降低（0．274±0．033、0．281±0．042vs0．124±0．014、0．150±0．019），Nrf2、TrxR2蛋白和mRNA表达增高；与颅脑损伤组比较，缺氧预处理＋颅脑损伤组大鼠mNSS评分降低，NeuN表达增高，Nrf2、TrxR2蛋白和mRNA表达增高，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论缺氧预处理可增加颅脑损伤后脑组织抗氧化应激的水平，并减轻神经功能缺损。

缺氧预处理对颅脑损伤大鼠皮层Nrf2及HO-1表达变化的影响

目的研究缺氧预处理对颅脑损伤大鼠皮层核转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)表达变化的影响。方法 216只SD雄性大鼠,随机分为对照组(Con)、缺氧预处理组(HP)、颅脑损伤组(TBI)、缺氧预处理+颅脑损伤组(HP+TBI);Con和HP组各12只,TBI和HP+TBI组根据伤后处死时间再分为1 h、3 h、6 h、12 h、24 h、3 d、7 d、14 d八亚组,每组12只。采用改良的Feeney's自由落体装置制作颅脑损伤大鼠模型,先在低压氧舱内处理3 d(-50 kPa、3 h/d)制作缺氧预处理模型。四组均用免疫组化和Western blotting测定Nrf2、HO-1的表达变化。结果颅脑损伤后皮层Nrf2和HO-1在伤后1 h开始表达升高,24 h达高峰,3 d后下降,1 h^7 d各时间点,TBI与Con组、HP+TBI与HP组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。单纯3 d缺氧预处理后HP组与Con组比较,Nrf2、HO-1的表达差异无统计学意义;伤后1 h^7 d,HP+TBI组Nrf2、HO-1表达较TBI组更高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论缺氧预处理进一步增加大鼠颅脑损伤后皮层Nrf2、HO-1表达,提高颅脑损伤后脑组织的抗氧化能力。