居民自杀未遂环境因素BP神经网络模型构建

目的探讨自杀未遂的环境影响因素,构建环境因素BP神经网络模型。方法采用病例-对照研究方法收集数据,采用单因素方法初步筛选环境影响因素,构建BP神经网络模型。结果本研究1200例样本中,自杀未遂者639名,占53.25%,对照组561名,占46.75%。单因素分析结果显示健康状况差、患有精神疾病、迷信、有宗教信仰、受教育年限少是自杀未遂个体环境危险因素;无个人财产、家庭经济状况差是其经济环境危险因素;夫妻关系差、与父母关系差、家中地位低、家中成员有过自杀行为、家庭人口数少是其家庭环境危险因素;社会关系差、遇到困难缺少帮助,受教育机会少、就业机会少是社会环境危险因素;BP神经网络模型的总体符合率为69.6%,判别效果良好。结论应采取相应的预防措施降低自杀未遂的危险因素;本研究构建的环境因素BP神经网络模型具有较好判别效果。

急诊及住院自杀未遂者危险因素的病例对照研究

目的:探讨急诊及住院自杀未遂者危险因素,提出自杀未遂预防建议。方法:收集2013-2015年山东省内10个县级医院急诊或住院登记系统自杀未遂病例,按照与病例同社区、同性别、年龄相仿(±2岁)原则选择社区对照;采用调查问卷收集数据。单因素初步筛选自杀未遂影响因素,多因素logistic回归分析建立影响因素模型。结果:本研究病例组424例,男性148 (34. 9%),女性276 (65. 1%);对照组434例,男性158 (36. 4%),女性276 (63. 6%)。单因素和多因素logistic回归分析均显示,有精神疾病、家庭经济状况差、夫妻关系差、有自杀未遂家族史、社会关系差、个体受教育机会差是自杀未遂的危险因素,家庭人口数多是自杀未遂的保护因素。结论:鉴于筛选危险因素,应采取相应对策降低自杀未遂发生。

吸附排尘中草药制剂对矽肺大鼠干预作用

目的观察吸附排尘中草药制剂(以下简称"XFPC")对矽肺大鼠肺组织炎症及纤维化的干预作用。方法选择无特定病原体级雄性SD大鼠144只,随机分为空白对照组、矽肺模型组、给药对照组和XFPC低、中、高剂量组,每组24只。除空白对照组外,其余5组大鼠采用单次吸入式气管滴注法予质量浓度为50 g/L二氧化硅混悬液制备矽肺模型。于造模第7天开始给药干预,其中给药对照组大鼠予剂量为5 mg/kg体质量汉防己甲素灌胃,XFPC低、中、高剂量组大鼠分别予质量浓度为43、86、192 g/L的XFPC雾化吸入,每日1次,每次20 min,每周给药5 d,连续4周。给药结束后,观察各组大鼠肺组织病理学改变,采用形态学检测和酶联免疫吸附测定方法检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞数量、分类及丙二醛(MDA)、干扰素-γ(IFN-γ)水平。结果造模后7 d,与空白对照组比较,给药对照组和XFPC高剂量组大鼠体质量均降低(P<0.05);造模后35 d,其余5组大鼠体质量均低于同时间点空白对照组(P<0.05)。给药对照组和XFPC低剂量组大鼠肺组织肉眼和光镜下(炎细胞浸润、纤维化程度及矽结节大小)肺组织病理学改变均较矽肺模型组改善。与矽肺模型组比较,给药对照组和XFPC低剂量组大鼠肺脏脏器系数和BALF中中性粒细胞比例以及MDA、IFN-γ水平均降低(P<0.05),BALF中巨噬细胞比例均升高(P<0.05)。XFPC中、高剂量组大鼠肺脏脏器系数和BALF中有关指标分别与矽肺模型组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论低剂量XFPC对矽肺大鼠肺纤维化和炎症具有一定改善作用,其机制可能与降低MDA和IFN-γ的水平有关。

吸附排尘生物制剂对PM2.5染毒诱发大鼠肺部炎症影响

目的探讨吸附排尘生物制剂对PM2.5诱发大鼠肺部炎症损伤的作用效果。方法于2016年冬季采自郑州市高新区PM2.5。SD雄性大鼠随机分为4组,对照组气管滴注生理盐水处理,其他3组按照大鼠体重进行PM2.5染尘处理,染尘结束后,气管滴注组和雾化吸入组分别用气管滴注和雾化吸入的方式连续3 d吸入吸附排尘生物制剂。实验结束后处死大鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),检测总蛋白含量、乳酸脱氢酶(LDH)活性、唾液酸(SA)、IL-8和IL-1β水平,将肺组织切除后,制作病理学切片,观察肺部炎症情况。结果PM2.5染尘后可致大鼠BALF中IL-8、IL-1β、总蛋白含量、LDH活性、SA水平均显著增加(P<0.05),肺组织病理学切片显示PM2.5染尘处理后肺泡壁明显被破坏,肺间质增厚,可见明显的炎性细胞浸润。气管滴注吸附排尘生物制剂可显著降低PM2.5诱发的IL-8、总蛋白含量和LDH活性水平(P<0.05),超声雾化吸入吸附排尘生物制剂可显著降低PM2.5诱发的总蛋白含量和LDH活性水平(P<0.05),2组均可观察到明显的中性粒细胞浸润,肺间质充血有所缓解。结论吸附排尘生物制剂可以显著减轻PM2.5诱发的炎症损伤的程度。

血红素加氧酶-1在纳米氧化锌致人脐静脉血管内皮细胞氧化应激损伤中的作用

目的探讨血红素加氧酶（HO-1）对纳米氧化锌（ZnO-NPs）致人脐静脉血管内皮细胞株（EA．hy926细胞）活性氧水平改变的影响。方法取对数生长期EA．hy926细胞，分别采用0．0、2．5、5．0、10．0和15．0mg／LZnO．NPs溶液进行染毒，4h后采用流式细胞仪检测细胞内活性氧水平，计算平均荧光强度（MFI），24h后采用WesternBlot检测细胞内HO-1蛋白表达水平。将t5．0mg／L浓度的ZnO-NPs溶液刺激细胞设定为ZnO—NPs组，同时设定空白对照组。另外使用终浓度为10μmol／L的HO-1抑制剂锌原卟啉（ZnPPIx）及HO-1激活剂钴原卟啉（CoPPIx）分别预处理细胞，设置为ZnPPIX、CoPPIx组。以终浓度为10μmol／L的ZnPPIX、CoPPIx预处理EA．hy926细胞1h后，于培养基中加入15．0mg／LZnO—NPs进行培养，分别设定为ZnPPIX＋ZnO-NPs组、CoPPIx＋ZnO．NPs组。各组均于染毒后4h后检测活性氧水平，计算平均荧光强度（MFI），24h后检测HO．1表达水平。结果ZnO．NPs染毒剂量增加，EA．hy926细胞内活性氧与HO-1水平增加（0．0、2．5、5．0、10．0和15．0mg／LZnO．NPs染毒组的MFl分别为22627．22±718．27、24726．474-568．52、31141．75-4-1312．24、39824．824-4774．74、50569．034-1497．63，HO．1相对表达量分别为0．16±0．01、0．19＋0．02、0．16＋0．01、0．23＋0．02、0．92＋0．06），P值均〈0．001。15．0mg／LZnO-NPs组HO-1灰度值高于ZnPPIx＋ZnO-NPs组（1．124-0．01比1．05±0．05，P〈0．051，且活性氧MFI水平较低（53654．53±2229．01比62683．95±2589．59，P〈0．001）；CoPPIx＋ZnO—NPs组HO-1灰度值高于15．0mg／LZnO-NPs组（1．744-0．11比0．22-0．03，P〈0．001），且活性氧水平较低（32845．04±993．48比53654．534-2229．01，P〈0．001）。结论ZnO．NPs可致EA．hy926细胞发生氧化应激，呈剂量．效应关系，HO．1可调控ZnO-NPs诱发的氧化应激水平。