31例口腔癌患者的心理健康状况的调查分析

的 了解口腔癌患者的心理健康状况。方法 应用症状自评量表 (SCL - 90 )对 31名口腔癌患者根据实际情况独立测试 ,并与全国常模进行比较。结果 口腔癌患者的躯体化、人际关系、焦虑、恐怖和精神病性因子分值与全国常模间差别有显著性意义 (P <0 0 1)。结论 口腔癌患者不仅有生理疾患 ,而且还有不同程度的心理情绪问题 ,故有针对性的心理治疗将有助于康复。

口腔鳞癌组织中bFGF的表达与血管生成的关系

目的:观察口腔鳞癌组织中碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)的表达及其与微血管密度(microvesseldensity,MVD)之间的关系,探讨bFGF对口腔鳞癌血管生成的作用及意义。方法:收集口腔鳞癌标本42例(其中有淋巴结转移者14例)和10例正常口腔黏膜组织,用免疫组织化学染色法探测bFGF和CD34的表达情况并计数微血管密度(MVD)。结果:口腔鳞癌中bFGF表达阳性率为69. 05% (29 /42),显著高于正常口腔组织30% (3 /10),口腔鳞癌中MVD显著高于正常组织,且随病理分化不良而增高(P< 0. 05),有淋巴结转移组MVD显著高于无淋巴结转移组(P< 0. 05),bFGF表达阳性组中MVD明显高于bFGF表达阴性组(P< 0. 05 ),bFGF的表达与MVD呈正相关(P< 0. 01 )。结论:bFGF在口腔鳞癌组织中的高度表达在口腔鳞癌发生发展中起重要作用,并与其血管生成和淋巴结转移有关。

口腔鳞癌中碱性成纤维细胞生长因子和凋亡抑制因子Survivin的关系

目的 :检测口腔鳞癌组织中碱性成纤维细胞生长因子 (basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)和Survivin的表达 ,探讨二者在口腔鳞癌中的关系和临床意义。方法 :收集口腔鳞癌标本 4 2例 (其中有淋巴结转移者 14例 )和10例正常口腔粘膜组织 ,用免疫组织化学染色法检测bFGF和Survivin的表达情况。结果 :口腔鳞癌中bFGF表达阳性率为 6 9.0 5 % (2 9/42 ) ,Survivin的表达阳性率为 80 .95 % (34/42 )。二者共同表达率为 6 1.90 % (2 6 /42 ) ,其表达阳性程度呈显著正相关。结论

大鼠Otos基因重组腺病毒载体的构建和鉴定

目的构建表达Otos基因的复制缺陷型重组腺病毒。方法应用RT-PCR技术从大鼠耳蜗螺旋韧带成纤维细胞总RNA中克隆出Otos基因,将Otos基因定向克隆到穿梭质粒pAdTrack-CMV上,经与腺病毒骨架质粒pAdEasy-1在大肠埃希菌BJ5183内同源重组后,转染293细胞进行包装,反复感染293细胞,并进行扩增,对其进行安全性、病毒滴度以及活性等指标的检测。结果克隆出大鼠Otos基因,经测序证实结果正确,得到高滴度的重组腺病毒,提取病毒DNA证实含目的基因。结论成功构建了表达Otos的复制缺陷型重组腺病毒。

口腔鳞癌组织中Survivin的表达

目的 :观察口腔鳞癌组织中Survivin的表达 ,探讨Survivin在口腔鳞癌中的作用。方法 :收集口腔鳞癌标本 4 2例 ,其中有淋巴结转移者 14例 ,10例正常口腔黏膜组织 ,用免疫组织化学染色法探测Survivin的表达情况。结果 :正常口腔黏膜均未见Survivin表达 ,口腔鳞癌中Survivin表达阳性率为 80 95 % (34/ 4 2 ) ,Survivin表达阳性率与淋巴结转移有关 (P <0 0 5 ) ,未见与组织学分化程度、临床分期、年龄和性别相关 (P >0 0 5 )。结论 :Survivin在口腔鳞癌组织中的高度表达在口腔鳞癌发展中起重要作用 。

大鼠Otos基因RNA干扰质粒体的构建

目的:构建其基因Otos的RNA干扰质粒载体,为研究Otospiralin在内耳的生理功能奠定基础。方法:在GenBank中查到大鼠Otos基因的序列,输入到相应的设计软件中,以此设计引物序列,经过PCR扩增,酶切后,克隆于pAVU6+27载体并行酶切鉴定。结果:构建的鼠Otos shRNA载体经过测序鉴定,所得和预期相符。结论:重组质粒pAVU6+27-Otos的成功构建为下一步研究打下良好的基础。

大鼠Otos基因对碱性成纤维细胞生长因子表达的调控

目的:探讨Otos基因的表达对碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的调控作用,以揭示Otos基因和bFGF在耳聋病理生理过程中的联系和作用。方法:用含有大鼠Otos基因的腺病毒载体Ad-Otos转染培养的大鼠耳蜗螺旋韧带成纤维细胞,应用RT-PCR技术从转染细胞中检测Otos基因和bFGF基因的表达,用Westernblot方法检测转染细胞中的bFGF蛋白的表达。结果:经过转染Ad-Otos后,成纤维细胞中的bFGF显著上调。结论:Otos基因的表达可能对bFGF表达有影响,并有可能对内耳有保护作用。

小儿口腔颌面部损伤诊治体会

口腔颌面部软组织损伤在儿童期发病率较高，常引起面部瘢痕，影响美观甚至导致功能障碍。儿童因为其生理和心理的特殊性，使得诊断和治疗需要更加小心，而一些常见的问题常常被忽视，给儿童将来的身心健康带来伤害。现就贵阳医学院附属医院2002年9月至2003年9月的门诊。

降钙素基因相关肽对兔成骨细胞增殖和TGF-β_1表达的影响

目的检测外源性降钙素基因相关肽(calcitonin gene-ralated peptide,CGRP)对体外培养兔成骨细胞转化生长因子-β1(transformation growth factor-β1,TGF-β1)表达的调控作用,探讨其对成骨细胞增殖的影响。方法将出生5 d以内新西兰大白兔头骨成骨细胞进行原代培养,用不同浓度的CGRP分别在不同时间段处理后,用MTT法检测细胞生长活力增殖情况;用Western blot检测成骨细胞TGF-β1的蛋白表达。结果成功分离并培养兔颅骨原代成骨细胞,进行碱性磷酸酶(ALP)染色鉴定成骨细胞。结果显示同一浓度的CGRP随着时间的增加MTT值呈增加趋势;而就同一时间点做比较,随着CGRP浓度的不断增加,MTT值也呈上升趋势,并且在48h和72h,这种趋势愈加明显(P<0.05)。另外随CGRP浓度的增加TGF-β1条带灰度显著升高,显示TGF-β1蛋白的表达逐渐增强(P<0.05),CGRP可能促进兔成骨细胞TGF-β1的表达。结论 CGRP可能通过调节成骨细胞TGF-β1蛋白的表达促进成骨细胞的增殖分化从而影响骨代谢。

TGF-β在骨折愈合中的调控

TGF-β(转化生长因子-β)是一种多功能细胞因子,在骨折愈合过程中,TGF-β对细胞增殖、分化以及细胞外基质合成起重要调节作用。从修复开始到骨形成的不同阶段中都有TGF-β的定位及表达。目前研究TGF-β在骨折愈合方面的应用前景广阔。随着组织工程学的深入研究,骨折愈合这个临床上的难题有望得到突破,本文就相关方面的研究做一综述。

银杏叶提取物对噪声致大鼠螺旋神经节损伤的保护作用

目的探讨银杏叶提取物对大鼠噪声暴露后螺旋神经节损伤的保护作用。方法将36只SD大鼠分为三组:正常对照组(正常组)、生理盐水+噪声暴露组(噪声组)、银杏叶提取物+噪声暴露组(用药组),每组12只。后两组大鼠每天暴露于110dBSPL白噪声中6h,连续10天,且于噪声暴露开始每天分别腹腔注射生理盐水和银杏叶提取物10ml/d。所有大鼠均于实验前和实验第10天检测听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR),并于第二次测试ABR后处死动物,检测耳蜗组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,并用透射电镜观察耳蜗螺旋神经节细胞的超微结构变化。结果实验后噪声组和用药组的ABR阈值均高于正常组,但用药组显著低于噪声组,差异有统计学意义;用药组SOD活性较噪声组明显增加、MDA含量较噪声组显著降低,差异有统计学意义;用药组耳蜗螺旋神经节损害明显轻于噪声组。结论银杏叶提取物对大鼠噪声暴露后螺旋神经节细胞的损害具有保护作用。

APE/Ref1在H_2O_2诱导耳蜗螺旋神经节细胞氧化损伤过程中的表达

目的研究氧化还原因子-1(apurinic/apyrimidimic endonuclase/redox factor1,APE/Ref-1)在过氧化氢(H2O2)诱导耳蜗螺旋神经节细胞(spiral ganglion cells,SGCs)氧化损伤过程中的表达。方法原代培养离体大鼠SGCs,采用免疫荧光和Western blot方法检测APE/Ref-1在H2O2诱导SGCs氧化损伤过程中的表达。台盼蓝染色法计算SGCs氧化损伤过程中的死亡率。结果APE/Ref-1在体外正常培养SGCs细胞质和细胞核均有表达,细胞核较强。H2O2浓度≥60μmol/L时,SGCs死亡率显著升高,APE/Ref-1在细胞核表达明显减弱,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。结论APE/Ref-1在氧化环境下SGCs细胞核表达减少,细胞死亡率升高,提示氧化环境下细胞活性降低可能与APE/Ref-1表达减少有关。

APE/Ref-1基因重组腺病毒的构建表达和鉴定

目的构建表达氧化还原因子-1(APE/Ref-1)基因的复制缺陷型重组腺病毒,为进一步研究APE/Ref-1在耳蜗螺旋神经节氧化损伤病理过程中的作用机制提供实验基础。方法应用RT-PCR技术从大鼠脑组织总RNA克隆出APE/Ref-1基因,将APE/Ref-1基因定向克隆到穿梭质粒pAdTrack-CMV上,经与腺病毒骨架质粒pAdEasy-1在大肠埃希菌BJ5183内同源重组后,转染293细胞进行包装,并反复感染293细胞进行扩增。对其进行安全性、滴度以及活性等检测。采用Westernblot对APE/Ref-1蛋白表达进行检测和鉴定。结果克隆出大鼠APE/Ref-1基因,经测序证实结果正确;得到高滴度的重组腺病毒,提取病毒DNA证实含目的基因。结论成功构建了表达APE/Ref-1的复制缺陷型重组腺病毒。为进一步研究APE/Ref-1在耳蜗螺旋神经节的氧化损伤过程中作用机制奠定了实验基础。

锌指转录因子TWIST和Survivin在头颈鳞癌组织中的表达

目的:观察头颈部鳞癌组织中锌指转录因子TWIST及Survivin的表达,并分析其相关性,探索它们在头颈部鳞癌中表达的意义。方法:采用免疫组织化学方法检测62例头颈鳞癌(20例正常软腭黏膜组织作为正常对照组)组织中的TWIST和Survivin的表达情况。结果:TWIST在头颈部鳞癌中的表达率为69.35%,显著高于正常对照组,Survivin在头颈部鳞癌中的表达率为79.03%,显著高于正常对照组,且TWIST的表达均随鳞癌的病理分化程度降低而升高,并在有淋巴结转移组中显著高于无淋巴结转移组,和年龄、性别无关;而Survivin的表达在有淋巴结转移组中显著高于无淋巴结转移组,和年龄、性别以及病理分化程度无关。未见头颈鳞癌组织中Survivin与TWIST的表达程度有相关性。结论:TWIST和Survivin高表达与头颈鳞癌的发生发展有关,但两者之间不一定存在相关性。

凋亡抑制因子Livin蛋白在喉癌组织中的表达及与预后的关系

目的观察喉鳞癌组织中凋亡抑制因子Livin蛋白的表达,探讨其在喉癌发生、发展中的作用及与其预后的关系。方法采用免疫组化SP法检测117例喉鳞癌组织和20例正常舌腭弓黏膜组织中Livin蛋白的表达,结合临床及随访资料,分析其与各临床病理因素及预后的关系。结果①喉癌组织中Livin蛋白阳性表达率为61.5%(72/117),在正常对照组中Livin蛋白呈阴性表达,差别具有统计学意义(P<0.05);②Livin蛋白在喉鳞癌组织中阳性表达率与病程、临床分期及淋巴结转移有关(P<0.05),与年龄、临床分型和组织分化程度无关(P>0.05);③Cox回归模型多因素分析结果示临床分期晚、有淋巴结转移和Livin蛋白阳性表达是肿瘤复发的独立危险因素。结论 Livin蛋白可能在喉鳞癌的发生、发展中起一定作用,其阳性表达可能在一定程度上提示喉癌的预后。

缺血后处理减轻缺血再灌注大鼠耳蜗血管损伤的研究

目的探讨缺血后处理(ischemic postconditioning)对大鼠耳蜗缺血再灌注的保护作用。方法成年雄性SD大鼠42只,随机分为3组(n=14),分别为假手术对照组、缺血再灌注组和缺血后处理组。各组动物于再灌注24h取左侧耳蜗,每组随机4个耳蜗做透射电镜观察血管纹血管的超微结构变化,各组余下耳蜗组织进行匀浆,测定匀浆中过氧化氢酶(catalas,CAT)活性、丙二醛(molondialdehyde,MDA)含量。结果与假手术对照组大鼠相比,缺血再灌注组和缺血后处理组大鼠CAT活性显著降低(P<0.05),MDA含量显著升高(P<0.05);与缺血再灌注组大鼠相比,缺血后处理组大鼠CAT活性升高(P<0.05),MDA含量下降(P<0.05)。形态学缺血再灌注组耳蜗血管内皮细胞超微结构破坏明显,而缺血后处理组超微结构有明显改善。结论耳蜗缺血后处理可能抑制耳蜗缺血再灌注后的氧化损伤,对血管有一定保护作用。

1400W对内毒素损伤豚鼠血迷路屏障的保护作用及机制初探

目的观察一氧化氮合酶抑制剂1400W(N-(3-(氨甲基)-苄基)乙脒)对内毒素(endotoxin,ETX)所致的豚鼠血迷路屏障损伤的保护作用,并初步探讨其可能机制。方法将豚鼠分3组,每组分别于听泡内各注入无菌生理盐水、ETX和ETX加1400W,光镜观察耳蜗形态变化;以伊文思蓝(Evans Blue,EB)为示踪剂,测量EB通过耳蜗血迷路屏障的渗出量;用硝酸还原酶法检测各组耳蜗组织一氧化氮(NO)含量的变化。结果ETX组EB渗出量增加,同时有NO含量增加;ETX加1400W组和ETX组比较,EB渗出量减少(P<0.05),NO生成亦减少(P<0.05)。无菌生理盐水组无EB通过,亦无NO含量增加。结论ETX可能通过诱导NO生成而引起血迷路屏障通透性增加,此作用可以被1400W抑制,后者可能减轻中耳炎引起的内耳损害。