巴曲酶对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用机理的研究

用Ｓｍｉｔｈ等的方法制备大鼠前脑短暂缺血再灌注模型，在缺血１０分钟后，再灌注６小时缺血前脑ＯＨ、ＧＳＳＧ及ＧＳＳＧ／总ＧＳＨ比值明显增高；海马区组织病理学检查显示神经元有不同程度的变性及轻度坏死；海马ＣＡ１区细胞计数显示存活细胞明显减少。巴曲酶（１．６ＢＵ／ｋｇ）可明显地逆转上述氧应激状态，海马ＣＡ１区存活细胞比缺血组明显增多。巴曲酶对缺血神经元的保护作用可能是缓解氧自由基损伤的结果，似乎不是诱导热休克蛋白７０基因表达的结果。

颅内肿瘤患者红细胞超氧化物歧化酶含量变化的初步探讨

本文报道了用Sun和Zigman改良的肾上腺素自氧化法测定了60例健康人红细胞SOD的含量,均值为545.4±45.6μg/gHb,未发现与性别和年龄有关,并与某些作者报道的正常值相比较进行了讨论。本文60例颅内肿瘤患者RBC中SOD平均含量为444.5±58.1μg/gHb,明显低于正常对照组(P<0.001);各种不同病理类型的颅内肿瘤患者RBC中SOD含量虽均低于正常组,但相互之间无明显差异;同一病理类型不同级别的肿瘤患者测定结果亦相近。

帕金森病血抗氧化酶活性的研究

本文报道６７例帕金森病（ＰＤ）患者血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）．谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ），过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性及脂质过氧化物（ＬＰＯ）量的测定结果。ＰＤ病人ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性高于正常对照组，但ＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ和ＣＡＴ的活性及ＬＰＯ量与病程长短无明显关系，也与是否服用美多巴无关。研究结果提示，抗氧化酶活性的改变可能与ＰＤ病因有关。

小儿急性肾小球肾炎时血SOD和LPO含量的改变及临床意义

测定37例急性肾小球肾炎急儿红细胞超氧化物歧化酶(SOD)、红细胞及血浆脂质过氧化物(LPO)含量,同时与30例健康儿进行对照。结果表明:1.肾提急性期红细胞 SOD 明显降低,红细胞及血浆 LPO 明显升高,并随病程进展而变化,提示自由基参与了急性肾炎的病理过程。2.血 SOP 及 LPO 与尿蛋白、12小时尿红细胞计数等密切相关,提示 SOD 及 LPO 有可能作为估计病情和判断近期转归的指标。

毛细管电泳在神经科学研究中的应用

本文从毛细管电泳的原理、类型和在神经科学领域中对神经递质、神经肽及药物浓度监测等方面的测定 。

SLE病人红细胞CAT和GSH-PX活性的变化

近年研究证实系统性红斑狼疮(SLE)的发病过程与体内释放过多的活性氧基(OR)密切相关。OR直接或通过脂质过氧化反应导致组织和细胞损伤,以致血浆中脂质过氧化物(LPO)的含量及体内抗氧化酶的活性发生改变。有关SLE患者红细胞过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性的变化,尚少见报道。本文对比观察了44例活动期和非活动期SLE病人红细胞CAT及GSH-PX活性的改变,并对OR在本病发病机制中的作用做了进一步探讨。

健康儿童血超氧化物歧化酶和脂质过氧化物含量变化的研究

超氧化物歧化酶(SOD)在体内起着保护细胞和生物大分子免受O_2损伤的作用,成为生物体内抗氧化酶之一。我们于1990年10月至1991年7月间测定了30例健康儿童红细胞SOD、红细胞脂质过氧化物(LPO)及血浆LPO含量的变化。

脑瘤患者血浆褪黑激素的研究

目的 :研究脑瘤患者血浆褪黑激素(MLT)水平和昼夜节律变化。方法 :用放免法检测60例脑瘤患者昼夜血浆MLT含量变化 ,以10例正常人为对照。结果 :脑瘤患者血浆MLT水平较低 ,多数丧失昼夜节律变化。结论 :所得结果可能与肿瘤生长于颅内有关。除视网膜 -松果体神经通路外 。

高血压脑出血与血浆脂质过氧化物

近年来自由基参与脑梗塞后的病理生理过程越来越受到人们的重视,但对脑出血损伤中自由基作用的报道尚少。本文通过对急性高血压性脑出血患者血浆脂质过氧化物(LPO)的测定,来探讨脑出血急性期血浆LPO的变化及其与愈后的关系,以便为治疗提供理论依据。

急性颅脑损伤病人血浆脂质过氧化物含量及红细胞超氧化物歧化酶活性变化的初步观察

本文报道30例急性颅脑损伤病人伤后不同时间血浆 LPO 含量及红细胞 SOD 活性的变化,并初步探讨其机制。结果表明,脑损伤后14天内,机体自由基水平明显升高,且以伤后第3天为最高,伤后部分时间红细胞 SOD 活性明显低于正常。损伤程度与自由基含量及红细胞SOD 活性之间无明显相关。按目前常规使用的甘露醇及糖皮质激素的方法,尚不足以有效地清除脑损伤后产生的过多的自由基。

系统性红斑狼疮病人血浆脂质过氧化物含量和红细胞超氧化物歧化酶活性的变化

总结 65例SLE病人血浆LPO含量及红细胞SOD活性的变化。活动期病人体内OR水平增高 ,以致SOD的活性下降 ,LPO含量增高 ;经类固醇治疗后的非活动期病人SOD的活性相对增高 ,LPO含量减少 ,提示体内OR水平下降。紫外线照射和某些药物能够激活嗜中性白细胞释放过多的OR 。

颅内肿瘤组织谷胱甘肽过氧化物酶活性的观察

本文采用Floh和Gnzler的方法测定了41例颅内肿瘤组织和3例恶性胶质细胞瘤体外细胞系的GSH-Px的活性,并同13例正常脑组织标本进行比较。结果表明:纤维型及混合型脑膜瘤组织之GSH-Px活性显著高于正常脑组织(P<0.01)。虽然各型星形细胞瘤中的GSH-Px活性与正常脑组织无统计学上的差异,但恶性度相对低者(Ⅱ级)之GSH-Px活性仍较恶性度高者(Ⅲ～Ⅳ级)为高(P<0.05)。恶性胶质细胞瘤体外细胞系之GSH-Px活性与相应的恶性胶质细胞瘤组织之间无明显差别。初步认为脑瘤组织中GSH-Px活性与病理类型及恶性度有关,其变化机制尚有待进一步阐明。

橄榄脑桥小脑萎缩红细胞超氧化物歧化酶及红细胞、血浆脂质过氧化物的测定

橄榄脑桥小脑萎缩(OPCA)的病因及发病机制未明,本文测定红细胞中超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)红细胞和血浆的脂质过氧化物(LPO),以期了解该病过程中自由基清除的障碍。

人脑肿瘤已糖激酶的活性测定

测定10例良性胶质瘤、18例恶性胶质瘤、12例良性脑膜瘤和1例恶性脑膜瘤的溶解性和总体己糖激酶(Hexokinase,HK)活性,以18例正常脑组织作对照.结果表明:良性与恶性脑瘤的HK活性明显低于正常脑组织(P<0.01).良性脑瘤的总体HK活性明显低于恶性脑瘤(P<0.05),脑膜瘤的HK活性明显低于良性及恶性胶质瘤(P<0.05,P<O.01);还发现溶解性HK活性的比例依正常脑、恶性胶质瘤、良性胶质瘤和脑膜瘤顺次升高.说明脑瘤组织HK活性的变化与脑瘤的病理性质和恶性程度有关.

人脑肿瘤组织抗氧化酶的实验研究

为研究脑瘤的氧自由基化学病理,我们测定了正常人脑组织与脑瘤组织的抗氧化酶活性。结果表明抗氧化酶活性与肿瘤病理类型及恶性程度相关,呈明显规律性变化。脑膜瘤、低恶度及高恶度胶质瘤的超氧化物歧化酶(SOD)活性依次递降,而且线粒体Mn-SOD的降低更为突出;而高恶度、低恶度胶质瘤及脑膜瘤的过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性则依次递增。

颅脑肿瘤组织超氧化物歧化酶的观察

我们测定了 9例正常成熟脑,5例正常胎脑,54例脑肿瘤组织的超氧化物歧化酶(SOD)。结果表明,脑肿瘤组织SOD含量显著低于正常成熟脑组织,而且其恶性度越大,SOD水平也越低。亦提示,脑肿瘤组织SOD水平与细胞分化程度有关。虽然我们未观察到肿瘤组织Mn-SOD极低或缺失现象,但从胎脑分别与正常成熟脑、良性、恶性肿瘤组织的比较中,可能提示Mn-SOD在肿瘤的形成过程中起着重要作用。