高原低氧致胃肠应激性溃疡的研究进展

高原低氧应激环境可引起胃肠应激反应,主要包括胃十二指肠黏膜糜烂和溃疡,以消化道出血为主要临床表现,病势凶险,一旦发生,常危及生命。近年随着相关高原活动的增多,高原低氧致胃肠应激性溃疡已逐渐引起关注。本文就其病因、发病机制、临床特征、防治等方面作一综述。

高原缺氧环境下重症急性胰腺炎合并肠损伤的实验研究

目的:观察高原缺氧环境下重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)大鼠肠黏膜组织的变化,初步探讨高原SAP(H-SAP)时肠黏膜屏障损伤的机制。方法:48只Wistar大鼠,根据海拔不同随机分为2个大组,西安组(X组)和马衔山组(M组),每组24只,再将每个大组随机分为4个小组,假手术组(SO组),SAP-6 h组,SAP-12 h组和SAP-24 h组,每组6只。采用逆行胰胆管注射4%牛磺胆酸钠制备SAP动物模型。分别测定小肠组织TNF-α、IL-10水平;取胰腺及肠组织行病理学检查,透射电镜观察肠黏膜超微结构的变化。结果:X-SAP组与M-SAP组相比,TNF-α、IL-10的表达具有显著性差异(P<0.05);光镜下可见M-SAP组各时间点胰腺及肠组织的损伤程度均较X-SAP组显著(P<0.05);SAP组胰腺组织与肠组织病理评分均呈正相关关系(r=0.902,P<0.01),透射电镜结果显示M-SAP组大鼠造模后肠组织超微结构损伤程度较X-SAP组明显。结论:高原缺氧可诱导、加重H-SAP时肠黏膜屏障损伤;TNF-α和IL-10表达失衡可能在H-SAP合并肠黏膜屏障损伤的发生、发展中起重要作用。

重症肝炎与肠黏膜屏障

肠黏膜屏障功能是肠除消化、吸收功能外的一个重要机能,他由机械屏障、免疫屏障、化学屏障和生物屏障组成.这4个屏障具有不同的结构和机能,同时又通过复杂的方式相互作用、相互影响.重症肝炎是肝炎中最严重的病症之一.研究认为重症肝炎和肠黏膜损伤密切相关.因此肠黏膜的损伤是目前研究领域的一个重要课题.本文就重症肝炎与肠黏膜关系作一综述.

激活Nodal信号通路促进小鼠胚胎干细胞向定型内胚层分化

目的：探讨激活Nodal信号通路在小鼠胚胎干细胞（embryonic stem cells,ESC）向定型内胚层（definitive endoderm,DE）分化中的作用,寻找小鼠ESC向DE分化的最佳培养体系。方法：根据培养基的不同,实验分为3组：胚胎干细胞组（基础培养＋LIF）、自然分化组（基础培养基）和activin A组（基础培养基＋50μg/L activin A）。细胞培养1~7 d,收集不同作用时点（1、3、5、7 d）的细胞及细胞爬片。用流式细胞术检测CXCR4阳性细胞的比例;免疫细胞化学法检测CXCR4蛋白的表达;Western blot检测OCT4及CXCR4蛋白的表达。结果：流式细胞术检测结果提示,随着培养时间的延长,CXCR4阳性细胞的比例,胚胎干细胞组在1~7 d无明显变化,自然分化组和activin A组逐渐增高,第5天达高峰（P〈0.05）,其中activin A组最高（P〈0.05）。细胞免疫组化结果显示CXCR4阳性细胞呈棕褐色或棕黄色。Western blot的结果提示,随着培养时间的延长,胚胎干细胞组OCT4和CXCR4蛋白表达无明显变化;自然分化组和activin A组的CXCR4蛋白的表达逐步增高,OCT4蛋白的表达逐步下降,第5天达高峰（P〈0.05）,其中activin A组的表达最明显（P〈0.05）。结论：在小鼠ESC分化过程中,在诱导培养的第5天,DE的比例最高。激活Nodal信号通路可以促进小鼠ESC向具有CXCR4分子标志的DE分化,有利于获取更多的DE细胞。

重症急性胰腺炎对肠黏膜屏障损伤影响的研究进展

肠黏膜屏障功能是肠道的重要特征之一,大量研究表明重症急性胰腺炎（SAP）患者易发生肠屏障功能障碍,而肠屏障功能障碍又可进一步继发感染,甚至诱发和加重全身炎症反应综合征（SIRS）、多器官功能障碍综合征（MODS）.本文就SAP对肠黏膜屏障损伤影响的研究进展作一简要综述.

MicroRNA-429靶向抑制occludin及对糖尿病小鼠肠上皮屏障功能的影响

目的:探讨microRNA-429(miR-429)在体内对糖尿病(DM)小鼠肠上皮细胞(IECs)内闭合蛋白(occludin,Ocln)表达及肠上皮屏障功能的影响。方法:构建糖尿病小鼠模型(腹腔内注射链脲佐菌素);通过尾静脉注射antagomiRNA-429抑制DM小鼠IECs内miR-429的表达;real-time PCR检测miR-429和Ocln mRNA的表达变化;Western blotting及免疫组化检测Ocln蛋白表达变化;气相色谱法检测小鼠尿液乳果糖/甘露醇比值;显色基质鲎试剂法检测小鼠血浆LPS浓度。结果:尾静脉注射antagomiRNA-429能显著抑制DM小鼠IECs内miR-429的表达,注射后6 d恢复至正常小鼠IECs表达水平。抑制DM小鼠IECs内miR-429表达后,Ocln表达显著提高(P<0.05),小鼠尿液乳果糖/甘露醇比值及血浆LPS水平均明显下降(P<0.05)。结论:AntagomiRNA-429能有效抑制DM小鼠IECs内miR-429的表达,进而使小鼠IECs内Ocln的表达升高,从而使肠上皮屏障功能部分恢复。

CT门静脉成像指导内镜治疗胃底静脉曲张疗效

背景目前内镜治疗已成为治疗食管胃静脉曲张(gastroesophageal variceal,GOV)的重要手段,尤其是内镜下精准食管胃静脉曲张断流术(endoscopic selective varices devascularition,ESVD)在临床中得到较广泛应用.该技术要求术前精准判断GOV的来源及去路血管,内镜治疗术中精准封堵靶血管,要求最大程度地止血并预防术后出血.但是如何术前寻找封堵的GOV的来源血管即靶血管,目前尚缺乏临床指南指导也没有统一的标准,对于内镜医生是个需要解决的难题.目的观察CT门静脉成像(CT portography,CTP)指导内镜胃底曲张静脉组织胶血管内注射治疗,精准断流的临床疗效.方法单中心回顾性分析68例肝硬化食管胃底静脉曲张患者,其中38例病人内镜治疗前进行了CTP,为CTP指导治疗组;同期治疗前未行CTP的对照组病人30例.比较2组治疗后的改善率,用胶量,以及再出血率.结果38例CTP指导治疗组患者和对照组患者治疗前后肝功能均无差异;CTP指导治疗组患者治疗前后Child-Pugh分级无差异,对照组治疗前后Child-Pugh有显著差异(P<0.001);CTP组用胶量1.2 mL±0.4 mL较对照组2.0±0.6 mL明显减少(P<0.001);CTP组套扎环数7.2±2.7环比对照组8.7±2.7环减少(P<0.05);CTP组3 mo内再出血率5.3%(2/38)较对照组23.3%(7/30)减少(P<0.05);CPT组改善率65.8%(25/38),优于对照组为53.3%(16/30)(P<0.001).结论CTP指导内镜胃底曲张静脉组织胶血管内注射治疗胃底静脉曲张疗效及安全性较好,有较好的指导作用.

2例不同临床分型嗜酸性粒细胞性胃肠炎患者反复发作的临床特点分析

嗜酸性粒细胞性胃肠炎(eosinophilic gastroenteritis, EG)是一种临床症状及内镜表现多样化、病因不十分明确的原发性嗜酸粒细胞性胃肠道疾病(EGID),不同类型的EG患者有不同的临床表现,如腹痛、腹水等,其临床表现取决于肠壁内嗜酸细胞浸润的深度,EG的年龄分布广泛,以30~50岁多见,男性多于女性。本文选取了我院2020年2~4月份接诊的2例不同临床表现及分型的EG年轻患者进行报道,患者经治疗后均短期内好转出院,后再次反复发作就诊治疗,遂结合相关的文献对不同类型EG患者的临床特点及诊治预后进行分析总结,进一步加深临床医生对此病的认识与总结,提高本病的确诊率,降低误诊率及复发率。

溃疡性结肠炎患者血清IGF-1与IGFBP-3表达水平的变化及意义

目的分析溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)及胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP-3)表达水平的变化及临床意义。方法将我院2020年3月-2021年3月收治的60例UC患者设为研究组,另选取同期健康体检者60例为对照组,分别检测两组患者血清中IGF-1、IGFBP-3表达水平。研究组患者再根据Mayo评分,分为缓解期组(26例)和活动期组(34例),比较不同分期患者血清中IGF-1、IGFBP-3的表达水平。结果研究组患者血清中IGF-1表达水平及IGF-1/IGFBP-3比值均显著低于对照组(t=18.528、10.578,P<0.05),IGFBP-3表达水平比较差异无显著性(P>0.05)。缓解期UC患者血清中IGF-1表达水平及IGF-1/IGFBP-3比值均显著高于活动期UC患者(t=4.221、2.738,P<0.05),血清中IGFBP-3表达水平比较差异无显著性(P>0.05)。结论IGF-1、IGF-1/IGFBP-3比值可作为临床诊断UC的重要指标,同时IGF-1/IGFBP-3比值可为临床医师判断患者病情的活动性提供一定的参考价值。

急进高原与平原大鼠肠道双歧杆菌的分子生物学实验对比研究

目的探讨应用荧光定量PCR法对急进高原大鼠肠道双歧杆菌数量变化的分子生物学实验研究。方法 Wistar大鼠60只,随机分为2组:平原对照组和3 848米的高原缺氧组各30只。急进海拔3 848米造成大鼠急性缺氧模型并分别于24、6、d取材,每次随机各取10只,观察肠道菌群中双歧杆菌的变化。结果高原缺氧组双歧杆菌数量明显少于平原对照组(P<0.05)。结论急进高原缺氧复杂环境下,可使肠道有益菌———双歧杆菌的数量减少,可能影响肠道微生态平衡。

添加益生元对急进高原大鼠肠黏膜屏障紧密连接蛋白Occludin的作用研究

目的探讨通过灌胃的方式给予益生元(低聚半乳糖)对急进高原大鼠肠黏膜屏障紧密连接Occludin蛋白的表达及作用。方法在3848米建立高原缺氧模型大鼠共48只,随机选24只为高原缺氧对照组,另24只为添加益生元组,再按2 d、4 d和6 d时间点,分为6组,每组8只。采用免疫组织化学法检测Occludin蛋白表达,用ELISA法测定回肠组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-10(IL-10)。结果和高原缺氧组各时间点比较,添加益生元组Occludin蛋白表达显著升高(P<0.01),TNF-α水平降低、IL-10水平升高(P<0.05)。结论益生元可以增加急进高原缺氧大鼠肠黏膜紧密连接蛋白Occludin的表达,改善高原缺氧对大鼠肠黏膜屏障的破坏。

缺氧环境下自噬对肠黏膜屏障的影响

肠黏膜屏障是机体屏障系统的重要组成部分,可有效阻止肠道寄生菌及其毒素向肠腔外组织移位,防止机体受内源性微生物及其毒素的侵害。自噬在各种生命活动中发挥着重要作用。在缺血缺氧等应激状态下,自噬对细胞存活、清除细胞内衰老细胞器等起重要作用。缺氧可诱导自噬。多数情况下自噬被认为是细胞的一种保护作用,然而在某些条件下细胞过度自噬也能导致细胞凋亡。肠黏膜屏障损伤的研究是目前医学研究领域的一个重要课题,本文就自噬在缺氧环境下对肠黏膜屏障的影响做一综述。

网膜素与2型糖尿病的相关性研究

脂肪细胞具有贮存、供给能量和内分泌的功能,网膜素是其分泌的多种活性因子之一。网膜素与肥胖、糖脂代谢、胰岛素抵抗及动脉粥样硬化有明显的相关性,参与2型糖尿病的发生发展,本文现就网膜素对2型糖尿病的相关性作用作一简要综述。