重症肌无力与肠道微生物群关系

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种由乙酰胆碱受体抗体介导、细胞免疫依赖、补体参与主要累及神经肌肉接头,引起其传递障碍,出现肌肉收缩无力的获得性自身免疫性疾病。人体肠道菌群是指存在于人体消化道中大量、多样的微生物种群,对人体的代谢、免疫稳态的发展和维持起着非常重要的作用,肠道菌群在自身免疫性疾病中的作用引起了越来越多学者的关注,其中已被证实的肠道菌群会影响的疾病有类风湿性关节炎和多发硬化症,也有学者猜测在重症肌无力的发病机制中肠道微生物群也起着关键作用。该文归纳总结了重症肌无力的发病机制、肠道菌群的免疫调节机制以及微生物-肠-脑轴的相互作用,认为T淋巴细胞的增殖与分化机制,以及肠道微生物群中不同菌群的变化是肠道菌群影响重症肌无力发病的关键环节。文章主要目的就是分析重症肌无力发病机制与肠道微生物群之间的关系,完善我们对这一领域的认识,为日后研究重症肌无力的发病机制和临床治疗提供新的思路。

极低出生体质量儿支气管肺发育不良高危因素分析

目的:分析极低出生体质量儿支气管肺发育不良的高危因素。方法:将100例早产儿分为观察组(支气管肺发育不良)和对照组(支气管肺发育正常),分析两组患儿可能的危险因素。结果:观察组感染、胎膜早破、动脉导管未闭发生率及机械通气时间、吸氧时间、平均胎龄均与对照组差异显著。P均<0.05。结论:肺感染、胎膜早破、动脉导管未闭、机械通气时间长、吸氧时间长、出生体质量低、胎龄小均是早产儿支气管肺发育不良高危因素,需根据危险因素基于针对性预防。

HSP110及其免疫佐剂效应的研究进展

热休克蛋白（HSP）是一类在生物进化中高度保守、广泛存在于原核和真核生物中的蛋白质。大量资料表明，HSP作为分子伴侣，参与其它蛋白质的折叠、转运、合成等过程，并可与细胞内的其它蛋白质结合，参与细胞的抗损伤、修复和热耐受过程，某些热休克蛋白还具有佐剂效应，能够激活免疫应答反应，以往对于HSP70及其免疫治疗的研究较为广泛。近年来随着对热休克蛋白研究的不断深入，人们发现高分子量的HSP110因其强大的分子伴侣功能而具备独特的佐剂效应，因而被认为在瘤苗制备及抗肿瘤免疫中具有很大的应用前景。