去窦弓神经大鼠的心血管及肾脏的形态学改变(英文)

目的 研究去窦弓神经 (SAD)对正常血压大鼠的血流动力学及心、肾、血管等器官病理形态学的影响。方法 采用SD大鼠施行SAD手术 ,术后 18周行股动脉插管 ,在清醒、自由活动状态下计算机实时记录 2 4h动脉收缩压、舒张压和心率 ,并计算血压波动性 (BPV)和心率波动性 (HRV)。处死动物后 ,取心、脑、肾及脾观察大体及光学显微镜下结构变化。结果 SAD术后 18周 ,SAD大鼠的血压和心率水平与假手术组相比无显著差异 ,但 2 4hBPV明显高于假手术组 ,HRV明显低于假手术组 ;大鼠心、肾及血管有明显的类似于高血压靶器官损伤的病理改变。结论 SAD可使大鼠的心、肾和血管发生类似于高血压靶器官损伤的病理改变。

上呼吸道病毒感染与哮喘

近年来哮喘的发生率和病死率在全世界范围内均有升高。上呼吸道病毒感染是哮喘发病的最主要诱因,其中鼻病毒感染与哮喘的关系更为密切。除上呼吸道感染外,在感染期间下呼吸道也存在鼻病毒RNA。呼吸道上皮细胞是鼻病毒感染的靶细胞,受病毒感染后产生致炎介质如白介素(IL)-6、IL-8、IL-11、粒-巨细胞集落刺激因子(GM-CSF)和RANTES等,导致气道炎症、嗜酸粒细胞浸润,最终出现哮喘症状。呼吸道上皮细胞产生的一氧化氮是宿主抗病毒的一个重要成分。

去窦弓神经大鼠体内血管舒/缩功能的测定

目的 研究完全及部分去窦弓神经大鼠术后体内血管收缩 /舒张功能的改变。方法 用Sprague Dawley大鼠分别去除颈动脉窦神经 (SD)或主动脉神经支配 (AD) ,以及完全去除窦 弓神经支配 (SAD)。术后急性期 (1wk)、慢性期(18wk)在清醒、自由活动状态下分别测定动脉血压、心率及血压波动性、心率波动性。并分别测定上述大鼠ABR功能(ABR HP和ABR BP)。对术后 18wk的完全及部分去窦弓神经大鼠 ,通过静脉累积注射去氧肾上腺素以及硝普钠分别测定体内动脉收缩 /舒张功能。结果 术后 1wk ,SAD及AD大鼠动脉血压显著升高 ;术后 18wk ,SAD大鼠 2 4h血压平均值与对照假手术大鼠相比无差异 ,而AD大鼠血压仍较对照组明显升高。SD大鼠的血压、心率在术后 1wk及术后 18wk均无升高。术后 18wk ,SAD及AD大鼠 2 4h血压波动性较对照组大鼠升高。术后 1wk及 18wk的SAD大鼠ABR功能较对照组明显降低 ,AD大鼠ABR功能也低于对照组 ,而SD大鼠ABR功能与假手术大鼠间无差异性。术后 18wkSAD、AD和SD大鼠SBPmax(注射去氧肾上腺素后 )及DBPmin(注射硝普钠后 )较对照组大鼠均明显上升。完全及部分去窦弓神经大鼠的SBPmax和DBPmin分别与ABR功能呈负相关 ;SAD、AD及SD大鼠的ABR功能与血压波动性呈密切负相关。

补充维生素矿物质的安全性和重要性

多种维生素矿物质对满足人体营养需求、维持人体健康起重要作用。2002年全国营养调查结果表明,我国城乡居民仍然存在营养不良问题,维生素矿物质摄入不足及不均衡现象普遍存在,以维生素A的缺乏状况较为普遍。每日摄入维生素矿物质补充剂有效防治慢性疾病,不仅安全,而且必需。

动脉压力感受性反射受损后血浆和心脏、肾脏组织AngⅡ含量的变化

既往的研究表明 ,动脉压力感受性反射 (ABR)功能下降在高血压靶器官损伤中起独立作用。为进一步研究ABR功能下降致器官损伤的可能机制 ,实验采用去窦弓神经 (SAD)大鼠作为ABR受损的动物模型 ,分别测定清醒、自由活动状态下SAD及对照的假手术组大鼠 2 4h动脉血压、心率、血压波动性 (BPV)及心率波动性 (HRV)。并采用放免法测定血浆、心脏和肾脏组织的血管紧张素Ⅱ (AngⅡ)含量。结果发现 ,SAD术后 1周大鼠的 2 4h平均收缩压 (SBP)、舒张压 (DBP)均显著高于对照组及术后 18周的慢性期SAD大鼠。SAD术后 18周 ,2 4h平均SBP、DBP及HR与假手术对照组均无显著差异 ;2 4h收缩压波动性 (SBPV)和舒张压波动性 (DBPV)均显著高于对照组大鼠。SAD大鼠术后 1周的血浆、心脏和肾脏组织的AngⅡ 含量及术后 18周的血浆AngⅡ 水平与对照组之间相比无显著差异。而在术后慢性期 (18周 ) ,SAD大鼠的心肌及肾组织AngⅡ 含量显著高于假手术对照组大鼠。在术后 18周时 ,接受慢性应激刺激的SAD大鼠 ,其血浆、心肌及肾组织中AngⅡ水平显著高于同处应激状态下的假手术对照组大鼠及未接受应激刺激的SAD大鼠。这些结果表明 ,SAD术后急性期血压增高 ,但在慢性期平均血压并无增高 ,仅BPV增高 ;慢性期心、肾组织内AngⅡ 的分泌增加 ;

原发性硬化性胆管炎继发反应性噬血细胞综合征一例报告

1 临床资料患儿,女,12岁,因全身瘙痒伴皮肤巩膜黄染1个月余于2000年6月入院.门诊B超及CT检查均提示"肝内胆管扩张,左外叶占位".入院体检发现肝肋下平脐,肝上界位于右锁骨中线第5肋间,脾肋下未及.腹腔MRI诊断:肝内外胆管多发结石,阻塞性黄疸,慢性胆管炎.入院后在全麻+连续硬膜外麻醉下行左半肝切除+胆囊切除+肝胆管整形+肝胆管空肠Roux-en-Y吻合术.

肾素抑制剂研究进展

肾素抑制剂研究进展单琤琤，陈红，朱铨英，苏定冯（上海第二军医大学药理学教研室，２００４３３）肾素－血管紧张素系统（ｒｅｎｉｎ－ａｎ－ｇｉｏｔｅｎｓｈｓｙｓｔｅｍ，ＲＡＳ）与高血压的发病密切相关，人们致力于该系统的研究旨在不断寻求新型有效且副作用小的抗...

血管平滑肌细胞生长的负调控

血管平滑肌细胞生长的负调控戴生明，单综述缪朝玉，苏定冯审校（第二军医大学药理学教研室，上海２００４３３）中国图书分类号Ｒ３９２．２；Ｒ９７２血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）生长包括增殖（细胞数量的增加）和肥大（细胞体积的增加）。ＶＳＭＣ异常生长是高血压、动...

骨关节炎软骨细胞caveolin-1表达增高机制的探讨

目的了解骨关节炎患者关节软骨内caveolin-1的表达情况，以及软骨降解因子白细胞介素（IL）-1β是否促进软骨细胞表达caveolin-1。方法对8例骨关节炎患者膝关节软骨内caveolin-1基因表达的定量分析采用实时逆转录聚合酶链反应（RT-PCR），caveolin-1蛋白的表达采用免疫组化分析。选用12周龄的雄性SD大鼠加只，通过切断膝前交叉韧带和内侧副韧带制备骨关节炎模型，术后动态观察关节软骨的病理学变化和caveolin-1的表达情况。离体培养的骨关节炎软骨细胞内caveolin-1基因表达量分别采用RT-PCR和实时RT-PCR分析，caveolin-1蛋白表达量采用Western印迹分析。结果与关节软骨轻微损害部位相比，8例骨关节炎患者中有6例患者的关节软骨严重损害部位内caveolin-1 mRNA表达增高约2倍，另外2例无明显差异。免疫组化分析显示，上述6例患者关节软骨严重损害部位内caveolin-1蛋白的表达也增高。随着术后时间延长，大鼠骨关节炎关节的软骨逐渐出现损害，且caveolin-1的表达也持续增高。IL-1β（10ng／ml）可以上调培养的骨关节炎软骨细胞内caveolin-1基因和蛋白表达，并可持续至少48h。结论骨关节炎软骨损害程度与caveolin-1的表达水平具有相关性，IL-1β可以刺激软骨细胞表达caveolin-1。提示IL-1β可能通过诱导caveolin-1表达而促进骨关节炎进展。

白细胞介素-1β诱导关节软骨细胞发生过早衰老的机制

目的研究软骨降解因子白细胞介素（IL）-1β是否诱导关节软骨细胞发生过早衰老，以及caveolin-1是否介导IL-1β诱导的细胞衰老。方法培养的关节软骨细胞在IL-1β（10ng／m1）刺激后，流式细胞术分析细胞周期，染色法测定与衰老相关的β-半乳糖苷酶（SA—β—Gal）活性，测定累计的细胞群倍增次数反映细胞增殖寿命，Southem印迹测定平均端粒长度，细胞转染caveolin-1的反义寡核苷酸和外源性caveolin-1基因改变细胞内caveolin-1的表达水平，caveolin-1蛋白表达量采用Western印迹分析。结果IL-1β可诱导关节软骨细胞停滞在G0／G1期的比例明显升高，而处于S期的细胞比例减少。IL-1β单次刺激可使软骨细胞变得大而平、细胞内SA—β—Gal活性增高，IL-1β反复刺激可使细胞内平均端粒长度缩短加速、增殖寿命缩短。反义寡核苷酸抑制caveolin-1表达，可以阻抑IL-1β诱导的软骨细胞衰老；外源性基因增高细胞内caveolin-1表达，可诱导关节软骨细胞发生过早衰老。结论IL-1β可诱导关节软骨细胞发生应激诱导的过早衰老和端粒依赖的复制性衰老，该作用是由caveolin-1介导的。提示IL-1β可能通过增高关节软骨细胞内caveolin-1表达，诱导细胞发生过早衰老，从而促进骨关节炎进展。