基于滤波提升的SVG电力无功补偿研究

针对地铁电力系统稳定性要求高的需求,提出一种基于改进SVG的无功补偿装置,其主要由信号处理模块、处理采集单元、变流器以及三相电压输出端组成。在补偿过程中,由电网采集得到的电压信号从信号处理模块通过,信号处理模块中对应设置了自适应形态学滤波器对电流、电压信号进行滤波调理,去除冲击干扰,并获取SVG相位补偿的控制触发信号,进而实现对于变流器的电压补偿和无功功率调节。实验测试了5种不同类型的待无功补偿电能畸变信号,其结果表明,对于不同程度的电能畸变信号,所述装置能够进行有效的无功补偿,使得电压信号的整体畸变程度被控制在0.5%以下,从而使负载性能得到保障。

小檗碱对流感病毒感染小鼠肺与结肠损伤的保护作用研究

目的:探讨小檗碱对流感病毒感染小鼠肺与结肠损伤的保护作用。方法:以流感病毒H1N1亚型感染BALB/c小鼠建立流感模型,注射给予小檗碱或利巴韦林治疗。观察小鼠生存及肺、结肠炎症损伤情况;ELISA检测血清细胞因子IL-6、IL-17A和IFN-γ水平;RT-qPCR检测肺脏IFN-γ、IL-10和CCL25 mRNA转录水平;16S rRNA测序分析粪便肠道菌群。结果:H1N1病毒感染的模型小鼠出现明显肺脏和结肠病变,且体重下降。小檗碱可有效维持病毒感染小鼠的存活率和体重,显著减轻肺部水肿,抑制肺指数升高;显著降低血清中细胞因子IFN-γ水平,抑制肺脏细胞因子IFN-γ、IL-10和CCL25 mRNA转录。小檗碱可维持感染小鼠结肠长度和重量,并影响肠道菌群基本结构和优势菌群。结论:小檗碱可抑制血清IFN-γ及肺部IFN-γ、IL-10和CCL25过度产生,并调控肠道菌群,从而对流感病毒感染导致的小鼠肺与结肠损伤起保护作用。

右归饮对肺纤维化大鼠前列腺素及其受体的影响

目的探讨前列腺素及其受体EP2/EP3在右归饮改善大鼠肺纤维化中的作用机制。方法 SPF级雄性SD大32只采用随机数字表完全随机法分为正常组、模型组、右归饮低剂量组(右低组)、右归饮高剂量组(右高组)各8只。正常组无任何干预,模型及用药组经气管插管雾化博来霉素(6 mg/kg)建立实验性肺纤维化大鼠模型。造模后第14天右低组和右高组分别定时给予5 g/kg、10 g/kg右归饮灌胃1次,模型组等量饮用水灌胃,连续给药20 d。记录大鼠肺脏质量和体重,计算肺脏系数,ELISA法检测血清和肺组织中前列腺素E2(PGE2)的浓度,免疫组织化学染色分析肺组织中EP2和EP3的表达情况以及组织定位,分别计数阳性细胞数目。结果与正常组相比,模型组大鼠肺脏质量(3. 1±0. 44 g,P <0. 05)和肺脏系数(0. 69±0. 13%,P <0. 05)均病理性升高;血清PGE2为45. 49±7. 38 pg/ml(P <0. 05),肺组织中PGE2为113. 64±16. 78 pg/ml(P <0. 05),均显著升高;与正常组相比,模型大鼠肺组织实变区内可见大量EP2强阳性的AECⅡs异常增生,肺泡管和肺泡腔内大量聚集的巨噬细胞部分呈EP3阳性,EP2阳性和EP3阳性的细胞数量均显著增加(P <0. 05);与模型组比较,右低组大鼠肺脏质量(2. 63±0. 24 g,P <0. 05)和肺脏系数下降(0. 57±0. 08%,P <0. 05),血清中的PGE2(23. 01±8. 61 pg/ml,P <0. 05)和肺组织的PGE2(89. 84±20. 54 pg/ml,P<0. 05)水平均降低,EP2阳性的Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡs)细胞EP2表达减弱,细胞数量减少(P <0. 05),而EP3阳性的巨噬细胞数增加(P <0. 05),右高组除血清中的PGE2水平降低(P <0. 05)外,其他未见统计学差异。结论右归饮能够明显改善博来霉素所致大鼠肺纤维化,可能与降低肺脏组织中PGE2水平,抑制实变区EP2的表达,减少EP2阳性的AECⅡs数量,增加EP3阳性的巨噬细胞有关。

基于压缩感知的静止无功补偿器信号降噪

针对静止无功补偿器在工作过程中容易引起噪声的问题,文中提出了一种基于压缩感知的静止无功补偿信号噪声修正算法。压缩感知算法可以提供多个不同的映射字典基的特性,识别静止无功补偿器产生多种噪声信号的分量。通过在变换域进行阈值判断和重新赋值,实现噪声干扰的修正及消除,噪声消除效率是小波软阈值方法的数倍。

卵巢纤维化相关疾病与影响因子研究进展

卵巢纤维化是多种妇科疾病的共同病理表现之一,卵巢早衰、子宫内膜异位囊肿、多囊卵巢综合征等均会造成卵巢纤维化;主要形成原因是卵巢组织细胞受损超过了周围实质细胞的修复能力,为了维持组织结构的完整性,细胞外基质大量产生并过度沉积,导致卵巢组织内结缔组织增多,实质细胞减少,最终造成卵巢不可逆修复而发生纤维化。卵巢纤维化的形成与许多细胞因子有关,本文将就卵巢纤维化相关疾病的影响因子、临床表现及其治疗方法的研究进展作简要介绍。

麦门冬汤对肺纤维化大鼠肺功能及内质网应激作用的影响

目的探讨麦门冬汤改善博来霉素所致肺纤维化模型大鼠肺功能及内质网应激(ERS)作用的相关机制。方法健康雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、麦门冬汤1组(麦门冬与大枣质量比4∶1)、麦门冬汤2组(麦门冬与大枣质量比20∶1),经气管插管雾化注射博来霉素建立肺纤维化大鼠模型。造模后第14天每日早晚2次灌胃麦门冬汤,连续给药20 d。观察大鼠一般情况,通过HE和Masson染色观察肺组织的病理变化,检测大鼠用力肺活量(FVC)、0.4秒率(FEV0.4/FVC)、质量FVC、吸气阻力(Ri)、呼气阻力(Re)、肺顺应性(Cydn),并用Western blot和免疫组织化学染色分析肺组织中葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达情况。结果与正常组相比,模型组FVC降低、0.4秒率升高、质量FVC下降、Cydn降低;与模型组相比,麦门冬汤1组和麦门冬汤2组FVC升高、0.4秒率降低,麦门冬汤2组质量FVC回升,麦门冬汤1组和麦门冬汤2组Cydn升高。病理可见模型组大鼠的肺组织实变区内慢性炎性细胞浸润,大量胶原沉积,高表达的GRP78和CHOP蛋白主要定位于空泡化的Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡs)。麦门冬汤2组大鼠炎症缓解,胶原沉积减少,肺组织中GRP78和CHOP蛋白的表达均减少。结论麦门冬汤能够明显改善大鼠肺功能,减少肺间质胶原沉积,可能与调节纤维化肺组织实变区内AECⅡs的GRP78和CHOP蛋白表达,缓解ERS压力,恢复AECⅡs的正常功能有关。