论肥为百病之长

肥胖及其致病相关记载始于《黄帝内经》,其后虽经历代医家补充与发挥,但尚未形成完整的肥胖致病理论体系。目前,肥胖已成为危害人类健康的一种独立慢性疾病,也是引发内分泌代谢性疾病、心脑血管疾病、癌症等多种慢性疾病的高危因素。本文试图从中医病因学角度结合西医学研究进展进行阐释,提出适应新疾病谱的肥胖致病理论体系与结构图谱,即“肥人生湿-化饮-聚痰-致瘀-蕴毒-生风”,进而百病丛生,即肥为百病之长,以丰富中医病因学理论体系,以飨同道。

线粒体调控NLRP3炎性复合体活化的机制及中药有效成分干预作用

NOD样受体蛋白3(nucleotide binding oligomerization domain NOD-like receptors 3,NLRP3)炎性复合体作为调控炎症的“分子开关”,其持续活化参与多种疾病的发生、发展,如感染性疾病、代谢性疾病以及神经退行性疾病等,因而成为目前研究最多、最透彻的炎性复合体。研究显示,线粒体在NLRP3炎性复合体活化的过程中发挥着重要的作用,许多中药有效成分可以通过调节线粒体,进而调节NLRP3炎性复合体的活化。本文结合近年文献,总结线粒体在NLRP3炎性复合体活化中的作用及中药有效成分的干预进展,为基于NLRP3炎性复合体的基础研究和药物开发提供参考。

中药改善糖尿病认知功能障碍的炎症机制实验研究进展

糖尿病相关的认知功能障碍(diabetesassociatedcognitive decline, DACD)是糖尿病在中枢神经系统(central nervous system, CNS )的并发症,是糖代谢紊乱导致的轻至中度认知功能障碍,可表现为精神运动性迟缓和思维灵活性下降。

三氧化二砷肝毒性及其防治研究进展

三氧化二砷临床用于治疗急性早幼粒细胞白血病及其他恶性肿瘤,疗效显著。但近年来发现采用三氧化二砷具有肝脏毒性作用,从而限制其临床的应用。研究表明,三氧化二砷所产生的肝毒性与其增加肝细胞氧化应激、诱导肝细胞凋亡等有关。本文就三氧化二砷肝毒性机制研究及其防治进行综述。

小檗碱通过NF-κB相关通路抑制AGEs诱导的小鼠小胶质细胞活化的实验研究

目的 探讨小檗碱对AGEs诱导的小鼠小胶质细胞活化的干预作用和机制.方法 将细胞分为CON组、AGEs组、小檗碱和BSA阴性对照组,MTT法检测细胞活力,倒置相差显微镜下观察细胞的形态变化,ELISA法检测细胞上清液中TNF-α的分泌情况,Western blot法检测细胞内CD68、RAGE、pNF-κB p65蛋白的表达.结果 AGEs在不改变细胞活力的情况下,对小胶质细胞的形态有改变作用,并且可以显著上调细胞上清液中的炎性细胞因子TNF-α的分泌量(P=0.000),增加CD68、RAGE及pNF-κB p65蛋白的表达(P<0.05).小檗碱可以改善AGEs诱导的小胶质细胞形态改变,显著下调小鼠小胶质细胞CD68和pNF-κB p65蛋白的表达(P<0.05),对TNF-α的分泌量没有影响.结论 小檗碱可以抑制AGEs诱导的小鼠小胶质细胞的活化,其作用可能与NF-κB介导的炎性信号通路有关.

基于真实世界研究探析纯中药“序贯三法”对252例2型糖尿病患者胰岛功能的影响

目的基于真实世界研究探析纯中药治疗2型糖尿病(T2DM)的临床疗效及对胰岛功能的影响。方法收集自2018年8月—2020年8月间来自5家医疗机构的T2DM患者252例,采用纯中药"序贯三法"治疗,12周为1疗程,观察治疗前后空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hPG)、空腹及餐后1 h、2 h、3 h胰岛素水平,空腹及餐后1 h、2 h、3 h胰高血糖素水平,胰岛β细胞功能(HOMA-βF)水平改善情况。结果本研究受试者252例,治疗后空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hPG)均显著下降,差异具有统计学意义(P<0.01);空腹及餐后1 h、2 h胰岛素水平较治疗前明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01)。餐后3 h胰岛素水平无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05);空腹及餐后1 h、2 h、3 h胰高血糖素水平较治疗前明显下降,差异具有统计学意义(P<0.01);胰岛β细胞功能(HOMA-βF)较治疗前明显上升,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论纯中药"序贯三法"治疗T2DM临床疗效确切,能有效降低血糖、改善胰岛素分泌,降低胰岛素抵抗,降低胰高血糖素,改善患者胰岛功能,疗效确切,值得临床推广。

丹酚酸B对三氧化二砷诱导HepaRG人肝细胞损伤的保护作用

目的:探讨丹酚酸B对三氧化二砷(As2O3)诱导的Hepa RG人肝细胞损伤的保护作用及其机制。方法:采用5μmol·L^-1As2O3孵育24 h建立Hepa RG人肝细胞损伤模型。实验设置空白组、模型组(As2O35μmol·L^-1),单给药组(丹酚酸B 10μmol·L^-1),丹酚酸B高浓度组(丹酚酸B 10μmol·L^-1+As2O35μmol·L^-1),丹酚酸B中浓度组(丹酚酸B5μmol·L^-1+As2O35μmol·L^-1),丹酚酸B低浓度组(丹酚酸B 2.5μmol·L^-1+As2O35μmol·L^-1)。丹酚酸B预孵育2 h,弃去含药培养基,继续用5μmol·L^-1As2O3孵育24 h;实验终止,通过噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活率,Hoechst33342荧光染色观察细胞凋亡,Annexin V-FITC/碘化丙啶(PI)双染色流式细胞术定量检测细胞凋亡率,JC-1荧光染色观察线粒体膜电位,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),蛋白激酶B(Akt),磷酸化Akt(p-Akt)表达对丹酚酸B的肝脏保护作用机制。结果:As2O3浓度依赖性的降低Hepa RG细胞的存活率(P<0.01);丹酚酸B单独作用2 h对正常细胞活力无影响;丹酚酸B(5,10μmol·L^-1)预孵育2 h可显著增加由As2O3引起的细胞存活率下降(P<0.01)。As2O3导致肝细胞凋亡比例显著上升(P<0.01),丹酚酸B(10μmol·L^-1)预孵育可降低细胞凋亡率(P<0.01);As2O3孵育24 h引起线粒体膜电位下降,丹酚酸B可维持线粒体膜电位,提示丹酚酸B的抗凋亡作用与其抑制凋亡线粒体通路有关;与As2O3组比较,丹酚酸B预处理升高了Bcl-2/Bax水平(P<0.01),增加了p-Akt/Akt水平(P<0.01)。结论:丹酚酸B对As2O3诱导的肝细胞损伤具有保护作用,其作用机制与维持线粒体功能、抑制肝细胞凋亡有关。

中药“序贯三法”治疗2型糖尿病患者252例临床疗效的真实世界研究

目的基于真实世界评价中药"序贯三法"治疗2型糖尿病的临床疗效和安全性。方法收集2018年8月至2020年8月在全国5家医院就诊的2型糖尿病患者共255例,并给予基础治疗结合中药"序贯三法"[根据患者空腹血糖(FBG)、餐后血糖(2hPG)水平给予专证专方、不同阶段的专病专药、专病专茶的单用或联用的动态循环的治疗方法]共治疗12周。治疗前后检测患者FBG、2hPG、果糖胺(FMN)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感指数(ISI),并监测安全性指标。结果观察期间共脱落3例,最终252例完成治疗。与治疗前比较,患者治疗后FBG、2hPG、FMN、HbA1c、TC、TG、IRI显著下降(P<0.05或P<0.01),而HDL-C、ISI显著上升(P<0.05)。治疗过程中共出现轻度胃肠道反应8例,减少药量后上述症状缓解。结论中药"序贯三法"治疗2型糖尿病可能通过改善胰岛素抵抗,升高胰岛素敏感指数,发挥血糖、血脂同调的作用,且安全性较好。

基于菌群16S rDNA测序探讨和中降浊调糖颗粒治疗肥胖2型糖尿病痰浊中阻证的降糖机制

目的探讨和中降浊调糖颗粒治疗肥胖2型糖尿病(T2DM)痰浊中阻证的作用机制。方法收集开封市中医院内分泌科肥胖T2DM痰浊中阻证受试者66例,按照随机数字表法分为治疗组及对照组,每组33例。治疗组给予和中降浊调糖颗粒,对照组给予盐酸二甲双胍片,疗程均为12周,收集干预前后受试者血液和粪便样本,测定空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(2h PG)和糖化血红蛋白(HbA1c)及总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等,同时抽提粪便基因组DNA,首先进行Illumina PE250文库构建与测序,然后进行OTU聚类分析、物种分类学多样性与血糖关联分析。结果与本组干预前比较,两组干预后BMI、腰围(WC)、FPG、2h PG、HbA1c、TC、TG水平降低(P<0.05,P<0.01),HDL-C升高(P<0.05),对照组LDL-C水平下降(P<0.05);与对照组比较,治疗组BMI降低(P<0.05)。肥胖T2DM痰浊中阻证的肠道菌群在属水平上以劳特氏菌(Blautia)、埃希氏菌-志贺氏菌属(Escherichia-Shigella)、粪杆菌属(Faecalibacterium)和拟杆菌(Bacteroides)等为主;肥胖T2DM痰浊中阻证患者治疗后肠道菌群的菌属在组成上存在明显差异;和中降浊调糖颗粒可显著上调双歧杆菌(Bifidobacterium)和霍氏真杆菌(Eubacteriumhalliigroup)相对丰度及多样性。这些菌群变化与血糖变化水平呈显著相关性。结论和中降浊调糖颗粒可降低肥胖T2DM患者血糖水平,其机制可能与双歧杆菌(Bifidobacterium)、霍氏真杆菌(Eubacteriumhalligroup)富集并重塑肠道菌群结构有关。