糖尿病并发感染891例临床分析

目的探讨糖尿病并发感染的相关因素。方法采用回顾性方法总结分析了1821例住院糖尿病患者中并发感染的891例的性别、年龄、病程、不同血糖水平以及有关并发症对感染发生的影响。结果随着年龄的增长、病程的延长及病情的恶化,其感染的发生率也随之升高。结论对糖尿病早期诊断。

原发性甲状腺机能减退症46例分析

甲状腺机能减退症(简称甲减)可由下丘脑、垂体或甲状腺的病变引起,三者中以甲状腺性(原发性)甲减最多见。本文分析46例原发性甲减资料,并对其早期诊断、临床识别作一肤浅探讨。临床资料本组病例均符合下列条件:(1) 成年后发病;(2) 有甲减临床表现;(3)4小时甲状腺吸^(131)Ⅰ率低于15％及/或血清总T_4减低;(4) 住院后详细询问病史及全面体检,部分病人进行肾上腺皮质功能与性腺功能测定,以及蝶鞍X线照相,剔除了垂体与下丘脑病变所致甲减;(5)经甲状腺片替代治疗,疗效显著。一、年龄与性别:本组46例中。

71例糖尿病死亡原因分析

目的探讨糖尿病的死亡原因。方法采用回顾性分析方法，对各种死亡原因进行比较。结果在死因中，心、脑血管并发症居首位，且病死率与病程、年龄、血糖水平呈正相关。结论严格控制血糖，减少并发症的发生，可以降低病死率。

肝豆状核变性误诊6例分析

肝豆状核变性又称Wilson病,是一种遗传性铜代谢障碍所引起的全身性疾病。起病症状亦多样,易造成误诊和漏诊,我院两年来误诊6例,误诊为肾小管性酸中毒1例,误诊为肝炎后肝硬化4例,误诊为精神分裂症1例。例1,女,14岁。因进行性全身骨痛,双下肢渐变弯曲伴口渴、多尿一年入院。9年前因肝脾大诊为“慢性肝病”。查体:肋骨普遍性压痛,肝肋下1.0cm、剑下1.5cm,中等硬度,脾肋下4cm,腹水征(-)。双下肢呈“O”形。血pH值7.21～7.32。

甲状腺机能亢进症伴重症肌无力1例

患者,男,21岁。眼睑下垂,咀嚼无力、吞咽困难、四肢无力1年余,早上或休息后轻,午后重,诊为“重症肌无力”。8个月前出现心慌、怕热、多汗、善饥、消瘦。体检:T37℃,P124,BP14.7/9.3kPa。双眼球突出,突出度:左18mm,右17mm,双眼睑下垂。甲状腺弥慢性肿大Ⅱ°,两侧对称,未触及结节,无血管杂音。

Graves'病患者外周血ICAM-1水平与疾病免疫状态间的关系

目的探讨Graves'病患者外周血细胞间粘附分子-1（ICAM-1） 水平与机体免疫状态间的关系。方法用流式细胞术测定34例Graves'病（ GD）患者治疗前外周血淋巴细胞膜上细胞间粘附分子-1（CD54+）、CD4+、CD3+、CD 8+、CD19+、CD25+（可溶性白介素-2受体）的表达水平，用ELISA 方法测定其血清 中可溶性细胞间粘附分子-1（sICAM-1）的浓度，同时测定该病患者的其它体液免疫指标(TsAb、TGAb、TpoAb），并和22例正常对照人群进行各指标间的比较；细胞间粘附分子-1水平与机体其它免疫指标间做相关分析。结果Graves'病患者血 清可溶性细胞间粘附分子-1水平明显高于对照人群(P<0.001)，与细胞免疫指标中 的CD4+水平呈负相关(n=34,r=-0.503,P<0.005)；但与其它细胞免疫指标和 体液免疫指标间无相关关 系 ，外周血淋巴细胞膜上细胞间粘附分子-1的表达水平和正常对照组间无差异。结论 sICAM-1在未治疗的GD病患者中是升高的，其升高与体液免疫指标不相关，与细 胞免疫指标有一定关系。因此，sICAM-1可能是不同于体液免疫指标的一项新型免疫指标， 它不同程度地反映着细胞免疫水平。

Graves病患者胰岛素抵抗与IGFBP-1及GH关系的研究

目的探讨Graves病(GD)甲亢患者糖代谢紊乱的可能机制。方法测定GD患者糖耐量、胰岛素以及空腹时血清胰岛素样生长因子结合蛋白-1(IGFBP-1),游离胰岛素样生长因子-1(IGF-1),生长激素(GH)、胰升糖素水平。结果GD患者有62.2%存在糖代谢异常,表现为高血糖和高胰岛素血症,IGFBP-1、GH、胰升糖素显著高于正常对照组,游离IGF-1显著低于正常对照组,IGFBP-1与FT3、FT4呈显著正相关(r=0.69,P<0.01;r=0.81,P<0.01)。餐后2h血糖与IGFBP-1呈显著正相关(r=0.47,P<0.05)。游离IGF-1与GH呈显著负相关(r=-0.61,P<0.01)。结论GD患者存在胰岛素抵抗(IR),甲状腺激素对IGFBP-1有直接的刺激作用。IGFBP-1、GH及胰升糖素升高和游离IGF-1水平下降等共同参与了IR形成。

2型糖尿病患者红细胞胰岛素受体的变化特点及临床意义(附51例报告)

目的测定 2型糖尿病患者的胰岛功能及红细胞胰岛素受体数目和亲和力。方法采用受体放射分析法测定健康对照组、2型糖尿病肥胖组、非肥胖组的红细胞胰岛素受体 ,用放射免疫法测定胰岛素水平。结果 2型糖尿病肥胖组红细胞胰岛素受体数目显著减少 ,非肥胖组与对照组比较无显著差异 ,3组的亲和常数无显著差异。 2型糖尿病肥胖组、非肥胖组的胰岛素峰值时间较对照组后延 ,且峰值水平显著减低 ,非肥胖组减低更加明显。结论 2型糖尿病患者存在胰岛 β细胞胰岛素分泌反应异常 ,非肥胖组胰岛功能损害更加明显。肥胖组红细胞胰岛素受体数目减少可能是其产生或加强胰岛素抵抗的原因之一。

Graves病患者外周血细胞间粘附分子-1水平检测的临床价值

目的 :探讨外周血细胞间粘附分子 1(ICAM 1)水平检测在Graves病患者中的价值。方法 :用流式细胞术测定 37例Graves病 (GD)患者治疗前外周血淋巴细胞膜上细胞间粘附分子 1(CD5 4 + )、CD4 + 、CD3+ 、CD8+ 、CD19+ 、CD2 5 + (可溶性白介素 2受体 )的表达水平 ,用ELISA方法测定其血清中可溶性细胞间粘附分子 1(sICAM 1)的浓度 ,并测定其它体液免疫指标(TsAb、TGAb、TpoAb) ,同时和 2 2例正常对照人群进行各指标间的比较 ;Graves病患者TsAb阳性率与sICAM 1阳性率进行比较 ;此外 ,在细胞间粘附分子 1水平与机体其它免疫指标间做相关分析。结果 :Graves病患者血清可溶性细胞间粘附分子 1水平明显高于对照人群 (P <0 0 0 1) ,但与体液免疫指标间无相关关系 ,与细胞免疫指标中的CD4 + 水平呈负相关 (n =37,rs =- 0 4 91,P<0 0 0 5 ) ;GD病患者sICAM 1的阳性率 (89 19% )显著高于TsAb的阳性率 (6 7 5 7% ,P <0 0 5 )。结论 :sICAM 1在未治疗的GD病患中升高 ,其阳性率显著高于TsAb的阳性率 ,其升高与体液免疫指标不相关 。

细胞粘附分子与糖尿病慢性并发症的研究进展

粘附分子在糖尿病并发症的发生、发展中起到了重要作用。一些抗氧化剂如谷胱甘肽、α 硫辛酸能够降低粘附分子的水平 。

Graves病与胰岛素抵抗

Graves病 (简称GD)患者常伴有不同程度的糖代谢紊乱。GD中存在着高血糖、高胰岛素血症即胰岛素抵抗。GD患者中肝内、肝外的胰岛素抵抗可能是其糖代谢紊乱的机制之一 ,其中肝脏葡萄糖转运子GLUT 2表达增高 ,胰升糖素、生长激素水平升高 ,胰岛素受体数目减少是GD产生胰岛素抵抗的主要因素。无活性胰岛素原生成增多 ,胰岛素自身抗体形成和胰岛素降解加速也不同程度地参与了胰岛素抵抗的形成。治疗后 ,当甲状腺功能恢复正常时 ,产生胰岛素抵抗的一些因素可消除 ,糖代谢紊乱可以改善甚至逆转。

自身免疫性甲状腺疾病与细胞凋亡

自身免疫性甲状腺疾病细胞凋亡存在异常,桥本甲状腺炎时,甲状腺细胞Ｆａｓ表达增强,诱导细胞凋亡,造成甲状腺组织的损伤。Ｇｒａｖｅｓ病时因Ｆａｓ表达减弱,ｂｃｌ－２表达增强而阻止了凋亡发生,从而造成甲状腺滤泡上皮细胞增生肥大。一些物质可以上调或者下调甲状腺细胞Ｆａｓ表达,因此,可能为自身免疫性甲状腺疾病开拓一条新的治疗途径。

自身免疫性甲状腺疾病与细胞凋亡

自身免疫性甲状腺疾病 (AITD)细胞凋亡存在异常 ,桥本氏甲状腺炎时 ,甲状腺细胞Fas表达增强 ,诱导细胞凋亡 ,造成甲状腺组织的损伤。Graves病时因Fas表达减弱 ,bcl 2表达增强而减少了凋亡的发生 ,从而造成甲状腺滤泡上皮细胞增生肥大。一些物质可以上调或下调甲状腺细胞Fas表达 ,为AITD的治疗开拓一条新的途径。