诺和锐30三餐前注射和胰岛素泵短期强化治疗2型糖尿病疗效比较

目的探讨门冬胰岛素（诺和锐）30三餐前注射和胰岛素泵强化治疗血糖控制欠佳的2型糖尿病（T2DM）患者疗效、安全性及性价比。方法将62例T2DM患者随机分为诺和锐30注射组（诺和锐30组）和胰岛素泵组（CSⅡ组）,诺和锐30组采用每日早、晚餐前常规注射且中餐前加注4～8单位诺和锐30,CSⅡ组采用胰岛素泵持续皮下输注诺和锐,疗程4周。观察两组治疗前、后血糖和糖化血红蛋白（HbA1c）水平、两组达到相同血糖水平所需治疗时间、胰岛素日用量及低血糖发生率等。结果诺和锐30组和CSⅡ组治疗均有效,空腹血糖、餐后2h血糖及HbA1c均较治疗前明显下降,两组达到相同血糖水平所需治疗时间及低血糖发生率比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论诺和锐30三餐前注射能有效模拟人生理胰岛素分泌,有效控制高血糖,作用与胰岛素泵相当,且效价比高于胰岛素泵。

两种胰岛素强化治疗方案在2型糖尿病合并恶性肿瘤患者放化疗期的对比研究

目的比较甘精胰岛素联合门冬胰岛素(G+A)与门冬胰岛素30多次皮下注射(MSII)治疗2型糖尿病合并恶性肿瘤患者化疗及放疗期的疗效及安全性。方法将71例患者随机分为两组:G+A组36例,MSII组35例,比较两组患者治疗前、后血糖变化、血糖达标时间、胰岛素用量、低血糖发生率及放化疗并发症的发生率。结果 G+A组血糖控制效果优于MSII组(P<0.01),低血糖及放化疗并发症发生率低于MSII组(P<0.01),血糖达标时间较MSII组缩短(P<0.01)。结论 G+A治疗2型糖尿病合并恶性肿瘤患者化疗及放疗期的血糖控制平稳,安全,达标迅速。

预混门冬胰岛素30和预混人胰岛素30R治疗2型糖尿病的对比研究

目的:探讨每日2次注射预混门冬胰岛素30(诺和锐30)和预混人胰岛素30R(诺和灵30R)治疗2型糖尿病患者的疗效和安全性。方法:68例经口服降糖药物控制不佳的2型糖尿病患者被随机分为诺和锐30治疗组和诺和灵30R治疗组,分别采用每日早,晚餐前注射诺和锐30和诺和灵30R,进行为期12周的观察。比较两组患者糖化血红蛋白(HbA1c),7个时点血糖,低血糖发生频率等。结果:诺和锐30治疗组的早,晚餐后血糖明显低于诺和灵30R治疗组(P<0.01);诺和锐30治疗组低血糖发生次数低于诺和灵30R治疗组,但差异无统计学意义(P>0.05),诺和锐30治疗组无严重低血糖发生。结论:对于2型糖尿病患者,每天2次注射诺和锐30较诺和灵30R能更明显地降低餐后血糖及减少低血糖风险,同时更易于为患者接受。

前列地尔脂微球载体制剂治疗糖尿病肾病的临床观察

目的:观察前列地尔脂微球载体制剂(Lipo PGE1)对糖尿病肾病的治疗效果。方法:选择60例确诊为糖尿病的患者,均为临床蛋白尿期,随机分为2组,治疗组在与对照组相同基础治疗上,Lipo PGE1 10"g每日静脉推注1次,疗程4周。观察治疗前后血肌酐(Scr),尿白蛋白排泄(UAER)等指标。结果:治疗组在使用Lipo PGE1后血肌酐(Scr),尿白蛋白排泄(UAER)明显下降(P<0.05)。结论:Lipo PGE1对糖尿病肾病有较好的治疗效果。

科素亚治疗慢性心力衰竭的临床疗效观察

目的观察科素亚(氯沙坦)治疗慢性心力衰竭(CHF)的临床疗效.方法 48例经常规强心、利尿、扩血管等治疗后疗效欠佳的CHF患者,给予口服科素亚25～100mg/d,治疗6～8周,对患者进行评估.结果 CHF患者经治疗后血压、心率及左室舒张末期内径均较治疗前明显下降(P＜0.05),左室射血分数增加(P＜0.01),心功能改善1～2级.结论科素亚治疗(CHF)疗效好,且耐受性良好,药物相关的不良反应发生率低.

50例2型糖尿病患者血浆脂联素和TNF-α水平的变化

目的探讨2型糖尿病患者血浆脂联素、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平变化及其与体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、血糖、血浆胰岛素水平等的关系。方法采用酶联免疫法测定2型糖尿病患者(T2DM组)和健康体检者(NGT组)空腹血浆脂联素、TNF-α水平,并分析血浆脂联素、TNF-α与BMI、WHR、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞分泌指数(HOMA-β)、血脂、血糖和血浆胰岛素水平等的关系。结果(1)T2DM组血浆脂联素水平明显低于NGT组〔分别为(4.3±1.0)、(12.5±2.8)mg/L,P<0.01〕,TNF-α水平明显高于NGT组〔分别为(1.4±0.3)、(1.1±0.3)mg/L,P<0.05〕;(2)相关性研究显示血浆脂联素水平与WHR、FPG、HOMA-IR、FFA、TNF-α呈明显负相关,血浆TNF-α水平与BMI、HOMA-IR呈明显正相关;(3)多元线性逐步回归分析表明WHR、FPG、HOMA-IR是影响血浆脂联素水平的独立相关因素,BMI、HbA1c是影响血浆TNF-α水平的独立相关因素。结论血浆脂联素、TNF-α水平与糖代谢状态有关,并可能在肥胖和2型糖尿病的发生和发展中具有一定的作用。

文迪雅与胰岛素联合治疗2型糖尿病的疗效观察

目的:观察胰岛素联合文迪雅治疗2型糖尿病的疗效。方法:将72例使用皮下注射胰岛素控制血糖欠佳的2型糖尿病患者,随机分为两组,A组单纯应用胰岛素,B组在此基础上加服文迪雅,观察治疗前后空腹血糖,餐后2h血糖,糖化血红蛋白,血浆胰岛素水平,外源性胰岛素用量的变化等。结果:B组空腹血糖,餐后2h血糖,糖化血红蛋白,血浆胰岛素水平,外源性胰岛素用量均有明显下降。结论:胰岛素与文迪雅合用能降低血糖和改善胰岛素抵抗。

人原发性肝癌相关抗原的蛋白质组学初步研究

目的检测肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的相关抗原,并予以验证。方法分别提取15例HCC组织及其癌旁组织总蛋白。Western blot分别检测各总蛋白与其HCC患者自体血清的杂交情况。双向电泳(two-dimensional electrophoresis,2-DE)技术将15例混合总蛋白中的各蛋白进行分离与染色。图像分析法比对染色胶上HCC组织及其癌旁组织蛋白的表达差异,基质辅助激光解吸/电离飞行时间二级质谱(matrix-assisted laser desorption/ionization-time-of-flight with two mass analyzers for tandem mass spectrometry,MALDI-TOF MS/MS)技术及生物信息学网络数据库分别对表达差异蛋白予以分析鉴定与检索匹配,免疫组织化学与Western blot分别检测该差异蛋白在人HCC组织及其癌旁组织中的变化情况。结果 2-DE染色胶图像分析比对结果显示,HCC及其癌旁组织蛋白表达差异斑点共90个,MALDI-TOF MS/MS与数据库对其中19个蛋白斑点分析鉴定与检索匹配发现15个蛋白表达上调,4个蛋白表达下调。免疫组织化学与Western blot检测结果显示,与对照比较,上调蛋白中的Dna J同源B亚家族成员11(dna J homolog subfamily B member 11,DNAJB11)在HCC组织中的表达明显增强,下调蛋白中的蛋白酶体亚基α3(proteasome subunit alpha type 3,PSMA3)在HCC组织中的表达则相反。结论人原发性肝癌相关抗原DNAJB11在HCC组织中的表达上调,PSMA3在HCC组织中的表达下调。

尼莫地平联合奥拉西坦胶囊治疗T2DM患者合并轻度血管性认知障碍的疗效观察

目的观察尼莫地平联合奥拉西坦胶囊治疗2型糖尿病(T2DM)患者合并轻度血管性认知障碍(mVCI)的临床疗效。方法筛选72例T2DM合并mVCI患者,分为对照组和观察组,每组36例。对照组常规治疗加用尼莫地平片40mg,每日3次;观察组常规治疗加用尼莫地平40mg,每日3次,奥拉西坦胶囊800mg,每日2次;疗程为6个月。记录治疗前、后两组患者的空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPBG)、糖化血红蛋白(HbA1C)及C肽水平,并采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)对两组患者进行认知功能评估。结果治疗前两组患者均有C肽水平下降及轻度认知障碍,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后两组患者的C肽水平、MoCA总分及记忆功能、执行功能、注意力认知亚项评分均较治疗前提高,差异有统计学意义(P<0.05);且观察组较对照组改善更为显著(P<0.01)。结论尼莫地平联合奥拉西坦胶囊能显著改善T2DM合并mVCI患者的认知功能,其疗效优于单用尼莫地平。

强化他汀对大鼠心肌梗死后血小板活化及炎症的影响

目的探讨强化他汀对大鼠心肌梗死后24h血小板活化及炎症因子的影响。方法 70只SD大鼠分为SHAM组、心肌梗死对照组、常规剂量组、强化他汀组、混合剂量组,每组14只。予以手术开胸结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支制备心肌梗死动物模型(SHAM组只穿线不结扎)。术前常规剂量组、混合剂量组分别予以小剂量阿托伐他汀(10 mg·kg-1·d-1)灌胃2周;强化他汀组、混合剂量组术前12h给予单剂阿托伐他汀50 mg/kg灌胃;各组大鼠于术后24h采血检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、血小板活化因子-1(PAC-1)、CD62p。结果术后24h急性炎症因子TNF-α、hs-CRP水平心肌梗死对照组显著高于SHAM组,血小板活化表面标志物PAC-1、CD62p亦显著性高于SHAM组(P<0.05);强化他汀组炎症因子水平,血小板活化标志物显著低于心肌梗死对照组(P<0.05);强化他汀组与混合剂量组比较,在炎症因子,血小板活化标志物水平差异无统计学意义(P>0.05);常规剂量他汀组在心肌梗死大鼠术后短期与心肌梗死对照组比较炎症因子,血小板活化标志物水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论术前使用强化阿托伐他汀能显著降低心肌梗死大鼠术后急性炎性反应,抑制血小板活化。

2型糖尿病患者血浆胰岛素样生长因子-1水平研究

目的测定2型糖尿病患者血浆胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平,探讨2型糖尿病患者血浆IGF-1水平的变化。方法分别测定31例2型糖尿病A组(病程小于或等于1年)和55例B组(病程大于1年)及健康对照组(C组)45例的血浆IGF-1水平,并作3组间的统计学比较。结果 A组和B组的血浆IGF-1水平均明显低于C组,差异有统计学意义(P<0.05),而B组血浆IGF-1水平又明显低于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 2型糖尿病患者血浆IGF-1水平下降,而随着病程的延长血浆IGF-1水平降低得更明显。

2型糖尿病肿瘤患者IGF-1变化的临床意义

目的检测2型糖尿病肿瘤患者血浆中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平,并与糖尿病患者、健康人作对比,探讨2型糖尿病患者血浆IGF-1检测筛查早期恶性肿瘤的意义。方法分别测定2型糖尿病肿瘤组、2型糖尿病组及健康对照组的血浆IGF-1水平。结果 2型糖尿病组、2型糖尿病肿瘤组的血浆IGF-1水平明显低于健康对照组(P<0.05),而2型糖尿病肿瘤组的血浆IGF-1水平明显高于2型糖尿病组(P<0.05)。血浆IGF-1、空腹静脉血糖(FBG)、HbA1c及负荷后2h静脉血糖(2hBG)水平是肿瘤的危险因素,基础胰岛素(FIns)水平是肿瘤发生的保护因素。结论 2型糖尿病与恶性肿瘤密切相关,血浆IGF-1水平是肿瘤的危险因素。

18例HIV感染相关淋巴瘤的临床特点分析

目的分析18例HIV感染相关淋巴瘤临床特点。方法通过回顾性分析重庆市肿瘤医院2010-2016年收治的HIV感染相关淋巴瘤临床资料,对患者一般情况、淋巴瘤国际预后指数(IPI)评分、CD4^+T淋巴细胞绝对值、血清乳酸脱氢酶(LDH)浓度、B症状、Ann Arbor分期、病变累及部位及病理类型等进行统计分析。结果 18例HIV感染相关淋巴瘤均为确诊为HIV感染的男性患者,平均年龄(48.6±13.97)岁。首发的临床症状主要为体表淋巴结肿大13例(72.22%)。病理诊断包括弥漫大B细胞淋巴瘤9例(50.00%),Burkitt淋巴瘤6例(33.33%),淋巴结边缘区淋巴瘤1例(5.56%),经典型霍奇金淋巴瘤1例(5.56%),霍奇金淋巴瘤1例(5.56%)。患者多表现为隐匿性起病,且诊断时分期较晚,Ⅲ~Ⅳ期患者占绝大多数,为14例(77.8%)。患者入院后根据病情需要接受了EPOCH方案、R-EPOCH方案、CHOP方案、CHOPE方案或ABVD方案等多种联合化疗方案+抗HIV治疗2程后,其中2例完全缓解,12例达部分缓解,3例为病情进展。主要不良反应为转氨酶升高和骨髓抑制。结论 HIV感染相关淋巴瘤总体预后不良,早期诊断和多学科联合积极规范化治疗是改善HIV感染相关淋巴瘤总体生存和生活质量的关键措施。

外泌体在血液肿瘤微环境中的作用及其诊治意义

外泌体是细胞外囊泡的一类主要成分,是正常生理情况下组织细胞间信号传递的重要介质;在多种血液肿瘤研究中发现外泌体是骨髓微环境各成分间相互作用的关键载体,由于其广泛存在并含有特定的核酸、蛋白等分子,外泌体被作为潜在的生物标志物和治疗靶点/载体,在血液肿瘤诊治中的重要性近年正逐步受到关注。

单形性嗜上皮性肠道T细胞淋巴瘤3例报道与文献复习

目的结合病例报道和文献复习探讨单形性嗜上皮性肠道T细胞淋巴瘤(MEITL)的临床病理特征,为诊断和治疗提供经验和借鉴。方法回顾性分析3例MEITL患者的临床表现、组织病理学和免疫组化特点、诊治经过和预后,同时对既往发表文献中的其他案例进行复习和总结。结果本文报道的3例患者中,2例患者为中老年男性,1例为青年女性。3例患者的病变部位均在小肠,其中女性患者同时出现皮肤、乳腺受累。临床表现主要为腹胀、腹痛和肠道穿孔;病理特征主要为全层肠壁被大小均一的肿瘤细胞弥漫性浸润。免疫组化检测显示肿瘤细胞表达T细胞标记CD3、CD8、CD56、T细胞胞浆内抗原(TIA-1)、CD4和CD5;Ki-67增殖指数为50%~70%。在治疗上,病例1先后接受CHOP方案和GDP方案治疗,于确诊2年后死亡。病例2接受CHOP方案化疗1个疗程,随后放弃治疗死亡。病例3放弃治疗自动出院失访。结合既往发表的文献可见,MEITL发病率低,诊断较困难,具有高度侵袭性,患者对现有治疗的反应均较差。结论 MEITL好发于小肠,少见、进展快,患者易发生肠道穿孔、预后差,其诊断需结合临床表现、病理学特征和免疫组化检测结果等进行综合判断。尽早手术明确诊断并积极化疗可改善预后。

腺病毒介导PSMA3基因过表达对肝癌SMMC7721细胞增殖、周期、凋亡及其荷瘤生长的影响

目的:构建蛋白酶体亚基α3(proteasome subunit alpha type 3,PSMA3)基因腺病毒重组载体,并观测腺病毒介导PSMA3基因过表达对肝癌SMMC7721细胞增殖、周期、凋亡及其荷瘤生长的影响。方法:RT-PCR法扩增PSMA3基因全长CDs序列后,克隆入pTG19-T载体,再亚克隆入pAdTrack-CMV腺病毒穿梭载体中,构建重组pAdTrack/PSMA3腺病毒载体,随后与骨架质粒pAdEasy-1同源重组形成p Ad/PSMA3重组腺病毒,经包装及滴度测定,获高感染力的pAd/PSMA3病毒。用pAd/PSMA3病毒感染人肝癌SMMC7721细胞,荧光显微镜观测被感染的SMMC7721细胞的绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)的变化情况。Cell counting kit-8(CCK-8)法检测pAd/PSMA3病毒对SMMC7721细胞增殖的影响。Real-time PCR和Western blot分别检测被感染的SMMC7721细胞的PSMA3基因、增殖细胞核抗原基因(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、Caspase-3促凋亡基因及其编码蛋白的表达情况。流式细胞仪(FCM)检测被感染的SMMC7721的周期、凋亡变化。将经pAd/PSMA3病毒感染的SMMC7721细胞移植裸鼠皮下以生成荷瘤,逐日观察荷瘤的生长情况。所有实验以空病毒感染及未感染的细胞做对照。结果:克隆到768 bp的PSMA3基因,并构建了其具高感染力的pAd/PSMA3重组病毒。CCK-8法结果表明,过表达PSMA3基因的SMMC7721细胞,其增殖明显减慢(P<0.05)。Real-time PCR、Western blot检测显示,pAd/PSMA3重组病毒可介导SMMC7721细胞过表达PSMA3基因,上调其Caspase-3基因及其编码蛋白的表达,并下调其PCNA基因及其蛋白的表达(P<0.05)。FCM检测证实,过表达PSMA3基因的细胞可被阻滞于G1期(细胞周期),并可促使其凋亡,其凋亡率差异有统计学意义(P<0.05)。动物实验证实,p Ad/PSMA3病毒可明显抑制裸鼠荷瘤的生长(P<0.01)。结论:重组病毒pAd/PSMA3可将SMMC7721细胞阻滞于G1期(细胞周期),抑制其增殖,促使其凋亡,并可抑制其裸鼠荷瘤的生长,这些可能和下调其增殖相关PCNA蛋白,上调其凋亡相关caspase-3蛋白的表达密切相关。

非霍奇金淋巴瘤CHOP样方案化疗后继发类固醇糖尿病的相关危险因素分析

目的探讨非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma,NHL)患者经CHOP样方案化疗后继发类固醇糖尿病(glucocorticoid-induced diabetes mellitus,GIDM)的临床特点及相关危险因素。方法收集2015年1月至2019年3月在本院血液肿瘤科行CHOP样方案化疗的非霍奇金淋巴瘤患者102例,根据美国糖尿病协会的标准诊断糖尿病,并排除已知糖尿病病史及空腹血糖受损病史的患者。观察治疗过程中GIDM的发生情况及临床特点,单因素及多因素分析继发GIDM的相关危险因素。结果102例患者中有44例(43.1%)发生GIDM,发生GIDM的患者疗效较未发生GIDM患者差(P<0.05)。单因素分析发现,年龄≥60岁、糖化血红蛋白(HbA1c)水平≥6.1%、入院时有高血压或既往有高血压病史、高甘油三酯血症、性别(女性)、空腹血糖≥5.0 mmol/L为GIDM的危险因素(P<0.05);多因素分析结果提示年龄≥60岁、空腹血糖≥5.0 mmol/L、糖化血红蛋白≥6.1%、高甘油三酯血症、高血压病史是非霍奇金淋巴瘤CHOP样方案化疗继发GIDM的独立危险因素。结论年龄较大、血糖偏高以及合并血脂、血压异常的非霍奇金淋巴瘤患者在CHOP样方案化疗期间容易发生GIDM。

乏氧对人急性髓系白血病细胞系CD47表达的影响

目的:探讨乏氧条件下人急性髓系白血病细胞系缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和CD47表达的变化。方法:应用流式细胞术检测人急性髓系白血病细胞系U937、HL-60和K562细胞表面CD47的表达情况。将U937、HL-60和K562细胞分为低氧处理组和常规处理组,常规处理组细胞系进行常氧(20%O_(2))培养,低氧处理组细胞系进行乏氧培养(1%O_(2)),24 h后收集两组细胞,应用实时定量PCR法检测细胞CD47基因表达水平的变化,Western blot法分析HIF-1α和CD47蛋白表达水平的变化。结果:CD47在人U937、HL-60和K562细胞中的阳性率均值分别为98%(98%±0.03%)、99%(99%±0.05%)和75%(75%±0.11%)。U937和HL-60细胞经乏氧处理后其CD47 mRNA表达水平显著上调(P<0.05),而K562细胞CD47 mRNA表达水平未见明显变化(P>0.05)。U937、HL-60和K562细胞经乏氧处理后其HIF-1α和CD47蛋白水平均显著上调(P<0.05)。结论:乏氧可导致人急性髓系白血病细胞CD47表达水平上调,其作用机制可能与HIF-1α有关。