姜黄素对甲状腺乳头状癌TPC?1细胞侵袭和迁移的影响

目的姜黄素对甲状腺乳头状癌(PTC)细胞株TPC-1的侵袭和迁移影响研究较少。文中旨在探究姜黄素对PTC TPC-1细胞侵袭和迁移的影响,并探讨可能的机制。方法将TPC-1细胞制成单细胞悬液,分别给予含不同姜黄素浓度的培养基干预分为:0μmol/L组(DMSO溶剂)以及10、20、40、60、80、100μmol/L组。CCK8法检测各组细胞存活率的抑制效应;采用划痕和Transwell实验检测姜黄素对TPC-1细胞迁移和侵袭的影响;采用RT-PCR和Western blot方法检测各组细胞葡萄糖转运蛋白1(Glut1)和膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)mRNA及蛋白的表达水平。结果各组间细胞存活率比较差异均有统计学意义(P<0.05)。24 h后,0、10、20、40μmol/L组细胞迁徙力分别为:[(0.842±0.096)、(0.911±0.049)、(0.926±0.107)、(1.076±0.093)mm],两两组间比较差异有统计学意义(P<0.05);48 h后,组间比较差异亦有统计学意义(P<0.05)。0、10、20、40μmol/L组迁移的细胞数量分别为196、142、57和17个/100倍视野,两两组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。各组间Glut1和MT1-MMP mRNA及蛋白的相对表达量组间比较差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论姜黄素具有抑制PTC TPC-1细胞侵袭和迁移能力,可能与降低Glut1和MT1-MMP蛋白表达有关。

中剂量重组人凝血因子Ⅷ防治血友病A效果观察

目的观察中剂量重组人凝血因子Ⅷ对血友病A患儿关节损害及生活质量的影响。方法选取在医院门诊就诊的重型血友病A患儿36例,随机分为试验组和对照组各18例,试验组采用中等剂量重组人凝血因子Ⅷ预防治疗(FⅧ 15～30 U/kg,每周3次),对照组采用低剂量预防治疗(每次10 U/kg,每周2次),比较2组患儿入组前和1年后最严重单个靶关节评分差值及SF-36生活质量评分差值。结果试验组关节评分差值及SF-36生活质量评分差值均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论中剂量重组人凝血因子Ⅷ对重型血友病患儿关节损害及生活质量评分改善优于低剂量,对重型血友病患儿提倡中剂量预防方案。

芍药苷通过抑制TLR4/NF-κB炎症信号通路改善去卵巢糖尿病小鼠认知功能障碍

目的研究芍药苷(paeoniflorin,PF)对链脲佐菌素(streptozocin,STZ)合并卵巢切除(ovariectomized,OVX)小鼠toll样受体4(TLR4)/核转录因子(NF-κB)炎症信号通路的影响,探讨其是否改善去卵巢糖尿病小鼠认知障碍(diabetes cognitive impairment,DCI)。方法取90只C57BL/6J雌性小鼠,分为对照组(SHAM组)、卵巢切除组(OVX组)、糖尿病组(连续5天腹腔注射STZ 50 mg·kg^(-1)·d^(-1),DM组)、双模型组(DM造模合并OVX手术,O+D组)、芍药苷低剂量干预组(OVX+STZ+L-PF 50 mg·kg^(-1)·d^(-1),L-PF组)、芍药苷高剂量干预组(OVX+STZ+H-PF 100 mg·kg^(-1)·d^(-1),H-PF组),每组15只。芍药苷干预8周后,行为学实验(水迷宫实验及Y迷宫实验)测定小鼠认知功能;HE及Nissl染色观察小鼠海马组织病理变化;实时荧光定量PCR检测海马组织TLR4、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)mRNA表达;Western blot检测TLR4、NF-κB(p65)、TNF-α、IL-6、IL-1β、β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)、tau蛋白、p-tau蛋白的表达。结果与SHAM组相比,OVX组、DM组、O+D组学习记忆能力下降,海马组织细胞损伤,相关基因mRNA及蛋白表达上调,其中O+D组最严重;对比O+D组,PF干预可减缓小鼠学习记忆障碍,改善认知功能,减轻小鼠海马组织损伤,下调相关因子mRNA及蛋白表达水平,其中H-PF组效果更明显。结论PF通过抑制TLR4/NF-κB炎症信号通路,改善去卵巢糖尿病小鼠认知功能障碍。

LncRNA TCONS_00003757在甲状腺乳头状癌中的作用

目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)TCONS_00003757在甲状腺乳头状癌中的表达意义以及对甲状腺乳头状癌TPC-1细胞增殖、侵袭能力的影响。方法收集2017年10月至2018年3月于唐山市工人医院手术切除的甲状腺乳头状癌标本以及对应的癌旁正常组织共60例,采用实时定量PCR技术检测甲状腺乳头癌组织中LncRNA TCONS_00003757的表达水平,并分析其与患者临床病理资料的关系。应用小干扰RNA(siRNA)沉默TPC-1细胞中LncRNA TCONS_00003757和ST3GAL5的表达,通过MTT、细胞侵袭实验、划痕实验检测LncRNA TCONS_00003757和ST3GAL5对甲状腺乳头状癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响,应用Western印迹法检测LncRNA TCONS_00003757对ST3GAL5表达的影响。结果LncRNA TCONS_00003757在甲状腺乳头状癌组织中表达水平显著高于癌旁正常组织(P<0.05),并与有无淋巴结转移和腺外侵犯显著相关(P<0.05)。LncRNA TCONS_00003757在TPC-1细胞中的表达水平显著高于正常人甲状腺滤泡上皮Nthy-ori 3-1细胞(P<0.05);沉默LncRNA TCONS_00003757和ST3GAL5的表达,抑制了甲状腺癌TPC-1细胞的增殖、侵袭和迁移,并且沉默LncRNA TCONS_00003757可降低ST3GAL5的表达(P<0.05)。结论LncRNA TCONS_00003757在甲状腺乳头状癌中表达显著增加,且与甲状腺乳头状癌的发生发展相关。沉默LncRNA TCONS_00003757可能通过降低ST3GAL5的表达抑制甲状腺乳头状癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力。