γ-干扰素释放试验在鉴别肠结核与克罗恩病临床价值的系统评价

目的：系统评价2种不同γ-干扰素释放试验（interferon-γreleasing assay,IGRA）对鉴别肠结核（intestinal tuberculosis,ITB）和克罗恩病（Crohn’s disease,CD）的诊断价值。方法：计算机检索Embase、Pub Med、EBM Reviews、中国期刊全文数据库（CNKI）、万方数字化期刊全文数据库,查找评价IGRA在ITB与CD鉴别诊断价值的文献,对纳入的文献进行质量评价,采用Meta-Disc 1.4软件进行Meta分析,分别汇总2种IGRA的敏感度、特异度及95%可信性区间（95%confidence interval,95%CI）。根据汇总受试者工作特征曲线（summery reciever operating characteristic,SROC）,计算曲线下面积（area under curve,AUC）,得出各自的Q^＊值,评价不同方法的诊断价值。结果：共纳入12篇文献,总病例数854例（ITB 367例,CD 487例）。结核感染T淋巴细胞斑点试验（T-SPOT.TB）的汇总敏感度和特异度分别为0.89（95%CI=0.84-0.93）、0.85（95%CI=0.81-0.89）。结核杆菌T淋巴细胞检测（Quanti Feron-TB）的汇总敏感度和特异度分别为0.72（95%CI=0.64-0.79）、0.92（95%CI=0.86-0.96）。2组的SROC曲线下面积分别为0.9450、0.9110。两者Q^＊值分别为0.8839、0.8432,比较2组Q^＊值,差异无统计学意义（P=0.164）。结论：T-SPOT与Quanti Feron-TB是鉴别ITB与CD的有效辅助手段,两者诊断准确性差异无统计学意义。

敲低dachshund同源物1(DACH1)促进Capan-1胰腺癌细胞凋亡并抑制其侵袭和迁移

目的探讨抑制dachshund同源物1(DACH1)的表达对Capan-1胰腺癌细胞周期、凋亡、迁移及侵袭的影响。方法设计合成针对人DACH1基因的4条小干扰RNA(si RNA),退火形成双链短发夹RNA(shRNA),插入p Genesil-1载体中,构建成重组质粒,进行酶切及测序鉴定,通过脂质体介导转染入Capan-1细胞,利用荧光显微镜、反转录PCR和Western blot法检测其转染表达效率。藻红蛋白标记的膜联蛋白Ⅴ和7-氨基放线菌素D(annexinⅤ-PE/7AAD)双标记结合流式细胞术检测Capan-1细胞凋亡和流式细胞术检测细胞周期,TranswellTM侵袭、迁移实验检测Capan-1细胞侵袭迁移能力。结果成功构建并筛选出干扰质粒pshRNA-DACH1,将其转染Capan-1胰腺癌细胞后,成功下调Capan-1细胞DACH1水平,同时细胞凋亡明显增加,而对细胞周期无明显影响。下调DACH1表达后细胞侵袭和迁移能力均降低。结论敲低DACH1基因表达能显著促进胰腺癌细胞Capan-1凋亡,抑制其侵袭及迁移。

原钙黏蛋白10(PCDH10)抑制BXPC-3胰腺癌细胞的增殖以及侵袭和迁移

目的探讨原钙黏蛋白10(PCDH10)在胰腺癌细胞株中的表达情况以及生物学功能。方法利用反转录PCR检测PCDH10在CAPAN-1、PANC-1、ASPC-1、BXPC-3胰腺癌细胞以及HPDE6-C7人正常胰腺导管上皮细胞的表达情况。将质粒pc DNA3.1-PCDH10与质粒pc DNA3.1-vector通过脂质体转染至BXPC-3人胰腺癌细胞,转染后通过反转录PCR检测BXPC-3细胞中PCDH10 mRNA的水平、Western blot法检测其蛋白水平;CCK-8法和克隆形成实验检测细胞增殖情况,膜联蛋白Ⅴ-碘化丙啶双标记结合流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell^(TM)侵袭和迁移实验、划痕实验检测BXPC-3细胞的侵袭和迁移。结果与正常胰腺导管上皮细胞相比较,PCDH10在CAPAN-1、PANC-1、BXPC-3胰腺癌细胞中表达明显下调。反转录PCR及Western blot法检测结果表明,转染pc DNA3.1-PCDH10的BXPC-3实验组细胞PCDH10表达明显高于转染pc DNA3.1-vector的对照组细胞。与对照组相比,过表达PCDH10后,BXPC-3细胞的增殖速度明显降低、克隆形成数明显减少;细胞凋亡率明显增加,细胞的侵袭、迁移能力明显降低。结论 PCDH10在胰腺癌细胞中表达下调,过表达PCDH10能够明显抑制BXPC-3胰腺癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力,并且诱导BXPC-3细胞凋亡。