术前患者对麻醉相关信息的需求调查

目的调查术前患者对麻醉信息的需求,为临床工作提供依据。方法向择期手术前患者发放调查问卷询问其对麻醉信息及提供方式的需求。结果 400例术前患者中92.8%希望接受麻醉教育,81.8%期望麻醉访视,73.5%期望麻醉术前门诊。患者最希望了解的内容为麻醉前后的注意事项、术后减轻疼痛的方法和麻醉方式的选择(>85%)。受过高等教育组的期望程度显著高于未接受高等教育组(97.0%vs 88.7%,P<0.05)。希望的信息提供方式为宣传手册(67.3%)和视频(37.8%),H组患者较L组更支持宣传手册(75.1%vs 59.6%,P=0.001)。结论术前患者对麻醉信息的需求较高,可根据患者特点选择教育内容和方式。

促红细胞生成素在七氟醚麻醉诱发老龄大鼠海马神经细胞凋亡中的作用

目的探讨促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)减轻七氟醚麻醉诱发老龄大鼠海马神经细胞凋亡的作用以及与Toll样受体4(toll like receptor 4,TLR4)的关系。方法雄性SD大鼠,20月龄,体重550~750g,根据随机数字表法将大鼠分为三组(n=9):对照组(C组),七氟醚处理组(S组)和EPO+七氟醚处理组(ES组)。S及ES组大鼠吸入4%七氟醚6h;C组仅吸入空气-氧气混合气体;ES组大鼠在七氟醚处理后24、48和72h行尾缘静脉注射EPO(5 000U/kg),C组和S组仅注射等量生理盐水。采用Morris水迷宫实验评价大鼠的认知能力,采用TUNEL法评价大鼠海马神经细胞凋亡率,采用RT-PCR法测定海马组织中TLR4mRNA表达,采用JC-1免疫荧光染色法检测海马神经细胞线粒体膜电位水平;采用免疫蛋白印迹法测定海马组织中淀粉样前体蛋白(APP)和β-淀粉样肽(Aβ)蛋白表达。结果与C组比较,S组逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数差异无统计学意义,神经细胞凋亡率明显增加,TLR4mRNA表达明显下降,海马神经细胞线粒体膜电位水平明显下降,APP和Aβ表达明显增加(P<0.05);与S组比较,ES组逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数差异无统计学意义,神经细胞凋亡率明显下降,TLR4 mRNA表达明显升高,海马神经细胞线粒体膜电位水平上升,APP和Aβ表达明显减少(P<0.05)。结论促红细胞生成素能够减轻七氟醚诱发老龄大鼠海马区神经细胞的凋亡,其机制可能与抑制TLR4 mRNA表达,改善线粒体膜电位水平和抑制APP和Aβ蛋白活化相关。

免疫三氧自体血回输联合超声引导三氧椎旁注射治疗带状疱疹后神经痛疗效观察

目的观察免疫三氧自体血回输联合超声引导三氧椎旁注射治疗带状疱疹后神经痛(postherpetic neuralgia,PHN)的治疗效果。方法 84例年龄>60岁的胸腰段PHN患者,随机分为试验组及对照组,每组42例。对照组采用口服普瑞巴林和阿米替林,试验组口服对照组药物的基础上,给予免疫三氧自体血回输联合超声引导三氧椎旁注射治疗,并对2组患者分别于治疗前、治疗1个、2个疗程后进行视觉模拟评分(VAS评分)、神经损伤修复程度、生活质量改善情况进行观察。结果 2组患者在治疗后VAS评分均小于治疗前(P<0.05);经1个疗程治疗,试验组患者的VAS评分低于对照组(P<0.05)、经2个疗程治疗后患者的VAS评分显著低于对照组(P<0.01);试验组神经损伤修复程度总有效率明显高于对照组(P<0.05);2组患者的生活质量治疗后均优于治疗前(P<0.05),试验组与对照组相比更能提高患者的生活质量(P<0.05)。结论治疗老年慢性带状疱疹后神经痛,免疫三氧自体血回输联合超声引导三氧椎旁注射是一种安全有效的治疗方法,可明显减轻患者的疼痛,有助于神经损伤修复,提高患者的生活质量。

中药联合亚麻醉剂量氨氯铜调理对高龄股骨颈骨折患者术后认知功能障碍的影响

目的探讨亚麻醉剂量氨氯铜联合中药调理对高龄股骨颈骨折患者术后认知功能障碍的影响。方法选择年龄60岁以上高龄择期行股骨颈股骨科手术的全麻患者120例,随机分为氯胺酮组、右美托咪定组、氯胺酮联合中药组及对照组,每组30例。所有患者均采用全凭静脉麻醉,麻醉前氯胺酮组患者给予0.5 mg/kg的氯胺酮静脉注射;右美托咪定组经静脉输注右美托咪定1μg/kg输注;氯胺酮联合中药组在氨氯铜组基础上给予口服中药治疗;对照组患者静脉输注与氯胺酮组等量的0.9%氯化钠溶液。分别于术前及术后1、7 d使用简易智状态检查能量表(MMSE)和蒙特利尔认知评估量表(MOCA)进行评分,记录术后认知功能障碍发病率;并检测4组患者血清白细胞介素6(IL-6)水平。指标收集后,运用统计学方法对患者的认知功能进行评价。结果与对照组相比,氯胺酮组和氯胺酮联合中药组术后1、7 d认知功能障碍发病率明显降低(P<0.05);右美托咪定组与对照组相比,T2时间显著延长(P<0.05);在MMSE和MOCA得分中,在术前和术后7 d,4组间MMSE和MOCA量表得分差异无统计学意义(P>0.05),在术后14 d,氯胺酮联合中药组显著高于其他各组,差异有统计学意义(P<0.05);在术前、手术结束后、术后24 h各组间IL-6水平差异均无统计学意义(P>0.05)。结论高龄股骨颈骨折患者术中应用亚麻醉剂量氨氯铜联合中药可以降低其他麻醉药物产生的副作用,而且可以显著减低术后认知功能障碍的发病率,改善术后认知功能障碍的评估指标,并发现这与患者术后炎症发生机制无关联。

mito-KATP在右美托咪定抑制蛛网膜下腔出血致大鼠心肌细胞程序化死亡中的作用

目的评价线粒体ATP敏感性钾通道(mito-KATP)在右美托咪定抑制蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠心肌细胞程序化死亡中的作用。方法清洁级健康雄性SD大鼠120只,9~10周龄,体重350~400 g,采用随机数字表法分为5组(n=24):假手术组(Sham组)、SAH组、SAH+右美托咪定组(SD组)、5-羟癸酸(5-HD)+SAH+右美托咪定组(HSD组)和5-HD+ SAH(HS组)。采用颅内血管穿刺法制备大鼠SAH模型;SD组和HSD组刺破血管后颈内静脉泵注右美托咪定(5 μg/kg)10 min,并以5 μg·kg^-1·h^-1持续泵注右美托咪定1 h;HSD组和HS组腹腔注射5-HD 30 mg/kg后1 h刺破血管。刺破血管后24 h时采集腹主动脉血样,测定血清cTnI浓度,随后处死大鼠取心肌,TUNEL法确定细胞程序化死亡率,采用DCFH-DA法检测ROS活性,采用Western blot法检测cleaved caspase-3、cleaved caspase-1和IL-1β表达。结果与Sham组比较,SAH组、SD组、HSD组和HS组血清cTnI浓度、细胞程序化死亡率和ROS活性升高,cleaved caspase-3、cleaved caspase-1和IL-1β表达上调(P<0.05);与SAH组比较,SD组血清cTnI浓度、细胞程序化死亡率和ROS活性降低,cleaved caspase-3、cleaved caspase-1和IL-1β表达下调,HS组血清cTnI浓度、细胞程序化死亡率和ROS活性升高,cleaved caspase-3、cleaved caspase-1和IL-1β表达上调(P<0.05);与SD组比较,HSD和HS组血清cTnI浓度、细胞程序化死亡率和ROS活性升高,cleaved caspase-3、cleaved caspase-1和IL-1β表达上调(P<0.05);与HSD组比较,HS组血清cTnI浓度、细胞程序化死亡率和ROS活性升高,cleaved caspase-3、cleaved caspase-1和IL-1β表达上调(P<0.05)。结论mito-KATP参与了右美托咪定抑制SAH大鼠心肌细胞程序化死亡的过程。

海马Toll样受体4信号通路在七氟醚麻醉诱发老龄大鼠认知功能障碍中的作用

目的评价海马Toll样受体4（TLR4）信号通路在七氟醚麻醉诱发老龄大鼠认知功能障碍中的作用。方法SPF级健康雄性SD大鼠27只，20月龄，体重550～750 g，采用随机数字表法分为3组（n＝9）：对照组（C组）、七氟醚麻醉组（S组）和TLR4拮抗剂＋七氟醚麻醉组（TS组）。TS组侧脑室注射兔抗鼠TLR4单克隆抗体30 μl，C组和S组侧脑室注射等量不含抗体的血清。侧脑室注射完成后10 min时，S组和TS组吸入4%七氟醚和30%氧气的混合气体6 h，C组仅吸入空气-氧气混合气体。七氟醚麻醉结束24 h后行Morris水迷宫实验；Morris水迷宫实验完成后，处死大鼠，取海马组织，采用TUNEL法确定神经细胞凋亡率，采用免疫荧光染色法测定活化caspase-3表达水平。七氟醚麻醉结束后6 h时，采用Northern blot分析法测定海马高迁移率族蛋白1（HMGB1） mRNA表达水平。七氟醚麻醉结束后24 h时采用Western blot法测定海马淀粉样前蛋白（APP）和β淀粉样蛋白（Aβ）的表达水平。结果与C组比较，S组逃避潜伏期延长，神经细胞凋亡率升高，活化caspase-3、HMGB1 mRNA、APP和Aβ表达上调，TS组神经细胞凋亡率升高，活化caspase-3、HMGB1 mRNA、APP和Aβ表达上调（P〈0.05），逃避潜伏期差异无统计学意义（P〉0.05）；与S组比较，TS组逃避潜伏期缩短，神经细胞凋亡率降低，活化caspase-3、HMGB1 mRNA、APP和Aβ表达下调（P〈0.05）。结论海马TLR4信号通路的激活参与了七氟醚麻醉诱发老龄大鼠认知功能障碍的机制。

髓系分化因子88／核因子-κB信号通路在七氟醚麻醉诱发老龄大鼠认知功能改变中的作用

目的探讨髓系分化因子88（myeloid differentiation factor 88，MyD88）／NF．KB信号通路在七氟醚麻醉诱发老龄大鼠认知功能改变中的作用。方法雄性SD大鼠，20月龄，体重550—750g，根据随机数字表法分为3组（每组15只）：对照组（C组）、七氟醚处理组（S组）、ST2825＋七氟醚处理组（IS组）。S组和IS组大鼠吸入4％七氟醚6h，C组仅吸入空气-氧气混合气体；IS组大鼠在七氟醚处理前行侧脑室注射MyD88抑制剂ST2825，C组和S组仅侧脑室注射等量生理盐水。采用Morris水迷宫实验及旷场实验评价老龄大鼠认知功能，采用凝胶迁移实验法测定海马组织中NF-κB活性，采用real-timePCR法测定海马组织中TNF-α、IL-1β的表达，采用Western blot法测定淀粉样蛋白（amyloid β，Aβ）42的表达。结果与C组比较，S组在七氟醚麻醉后2～4d逃避潜伏期延长，跨格次数和直立次数减少，中央格停留时间延长，海马组织中NF-κB活性增加，TNF-α和IL-1β mRNA表达增加，Aβ42表达明显增加（P均〈0．05）；与S组比较，IS组七氟醚麻醉后2～4d逃避潜伏期缩短，跨格次数和直立次数增加，中央格停留时间缩短，海马组织中NF-κB活性降低，TNF-α和IL 1wmRNA表达降低，Aw42表达明显降低（P均〈0．05）。结论七氟醚麻醉诱发老龄大鼠认知功能障碍的机制可能与海马中MyD88／NF-κB信号通路激活相关。