在线多模式教学在疼痛诊疗学实践教学中的应用

目的探讨在线多模式教学在疼痛诊疗学实践教学中的应用效果。方法选取我校五年制2018级麻醉本科学生48名作为研究对象。按照随机数字表法分为实验组和对照组,每组24名。在疼痛诊疗学实践教学中,实验组采用提前预习并利用视频观摩操作、病例汇报平台、计算机网络平台进行在线多模式教学,对照组按传统教学方式授课。实习结束后,比较分析两组学生的基础理论和知识应用能力考核成绩。结果实验组实习生的基础理论和知识应用能力考核成绩均高于对照组,差异均有统计学意义(t分别=2.71、2.42,P均<0.05)。结论在线多模式教学在疼痛诊疗学实践教学中对于提高学生对疼痛诊疗的理解和掌握具有重大意义。

血红素加氧酶-1在肝脏缺血再灌注损伤研究中新进展

肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemia reperfusion injury,HIRI)的分子机制迄今尚未完全清楚。血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)是体内血红素降解的起始酶和限速酶,在体内分解血红素生成一氧化碳(CO)、胆绿素和自由铁。HO-1系统具有抗炎、抗氧化、抗凋亡和促进细胞存活、循环稳定和免疫调节的作用,在HIRI中发挥着至关重要的作用。通过药物或基因工程的方法诱导产生HO-1,能减轻HIRI,目前这一方向已经成为该领域的研究热点。

新型农机技术应用途径及其推广难点分析

随着中国经济的发展,新型农机技术已经被广泛的应用于农业了。它的到来给广大农民带来了方便,同时也带来了经济效益。但是,新型农业技术的推广仍然存在诸多的难点,就新型农机的应用途径及推广难点进行总结与分析。

线粒体靶向抗氧化剂SS-31对脓毒症小鼠模型急性肝损伤的影响

目的探究线粒体靶向抗氧化剂SS-31对脓毒症小鼠模型急性肝损伤的作用。方法将24只C57BL/6J成年雄性小鼠随机分为control组、control+SS-31组、脂多糖(LPS)组(脓毒症组)、LPS+SS-31组,每组6只。小鼠腹腔注射LPS(10 mg/kg)制备脓毒症急性肝损伤模型或对照组腹腔注射等体积PBS液,继之腹腔注射SS-31(10 mg/kg)进行治疗或对照组腹腔注射等体积生理盐水,12 h后ELISA法检测ALT、AST、活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、TNFα、IL-1β、IL-6水平,HE染色观察肝脏组织病理学。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果与LPS组相比,LPS+SS-31组小鼠血清中ALT[(140.05±12.22)U/L vs(102.64±8.75)U/L]、AST[(80.22±4.71)U/L vs(69.26±5.37)U/L],以及肝组织中ROS[(1030.21±115.87)pg/mL vs(847.84±63.65)pg/mL]、TNFα[(767.18±60.60)ng/mL vs(698.89±16.99)ng/mL]、IL-1β[(29.97±1.37)ng/mL vs(26.70±3.09)ng/mL]、IL-6[(59.13±7.09)pg/mL vs(49.29±3.41)pg/mL)]均显著降低(P值均<0.05);与control组比较,LPS组小鼠肝组织切片HE染色显示出肝小叶结构破坏、炎性细胞浸润、细胞间隙模糊、肝细胞肿胀;LPS+SS-31组炎性细胞浸润减少,肝细胞肿胀减轻。结论线粒体靶向抗氧化剂SS-31可降低ROS水平,下调脓毒症时高表达的炎性因子,减轻小鼠脓毒症相关急性肝损伤。

论《儒林外史》秀才群体的代际问题

《儒林外史》中的秀才群体主要可以分为坚守八股的理学派和放弃科举另谋出路派。这些秀才群体一代又一代或执着于“科举”或恪守于“理学”,经历过泰伯祠的热闹,也终归于四大奇人的静默。对吴敬梓笔下的秀才群体的形象、塑造特点和代际问题的分析,有助于进一步理解这部作品的伟大之处和体会吴敬梓对于当时封建制度下知识分子出路的思考。

论《破阵乐》雅俗变迁的原因

被誉为唐代“第一乐曲”的《破阵乐》,最早出现于唐高祖武德三年前后至晚唐懿宗咸通年间,绵延二百余年。这期间《破阵乐》由军中俗曲逐渐演变为宴飨雅乐,又从神坛逐渐跌落,呈现出雅俗乐变迁的现象,通过对君主性格、政治、文化等方面进行分析,探求《破阵乐》雅俗变迁的原因。

信息技术在农机推广中的运用

农业作为我国的第一产业,农业的发展与我国经济的发展有一定联系。传统的农业生产方式,在科技日新月异的今天已经不再能适用。农业想要可持续发展,就必须加强信息化与现代化建设,这一举措是十分重要的。不仅可以提高农业的产量的效率,而且大大解放了人力,同时增加了经济效益。

右美托咪定调控ERK1/2/HO-1信号通路对肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的基于细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular regulated protein kinases 1/2,ERK1/2)/血红素加氧酶1(heme oxygenase 1,HO-1)信号通路探讨右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)对肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemia-reperfusion injury,HIRI)的保护作用及其机制。方法将成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠24只随机分为4组:假手术组(Sham组)、模型组(I/R组)、I/R+Dex组和I/R+Dex+U组,每组6只。Sham组为未进行肝门静脉阻断的正常大鼠。其他各组大鼠通过肝门静脉闭塞1 h再灌注6 h建立HIRI模型。模型组和I/R+Dex组分别在缺血前30 min给予生理盐水和Dex(100μg/kg),I/R+Dex+U组在I/R+Dex基础上再灌注前30 min给予MEK抑制剂U0126(50μg/kg)。检测4组炎症反应、氧化应激损伤、细胞凋亡以及HO-1和p-ERK1/2水平。结果I/R组炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白介素-6(interleukin-6,IL-6)含量升高;I/R+Dex组炎性细胞因子TNF-α和IL-6含量降低,与I/R组比较差异有统计学意义(P<0.05)。I/R+Dex+U组TNF-α和IL-6含量升高,与I/R+Dex组比较差异有统计学意义(P<0.05)。I/R组超氧化物歧化物(superoxide dismutase,SOD)活力降低、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量升高;I/R+Dex组SOD活力升高、MDA含量降低,与I/R组比较差异有统计学意义(P<0.05)。I/R+Dex+U组SOD活力降低,MDA含量升高,与I/R+Dex组比较差异有统计学意义(P<0.05)。I/R组凋亡指数及凋亡蛋白表达均升高;I/R+Dex组凋亡指数及凋亡蛋白表达均降低,与I/R组比较差异有统计学意义(P<0.05)。I/R+Dex+U组凋亡指数及凋亡蛋白表达均升高,与I/R+Dex组比较差异有统计学意义(P<0.05)。免疫组化结果显示,I/R+Dex组HO-1及ERK1/2的表达均升高。结论右美托咪定可通过调控ERK1/2/HO-1信号通路在大鼠HIRI过程中发挥抗氧化、抗炎、抗凋亡作用。

右美托咪定预处理对大鼠肝缺血/再灌注损伤的作用

目的 探究细胞外调节蛋白激酶1/2（extracellular signal regulated kinase 1/2, ERK1/2）在右美托咪定（dexmedetomidine, Dex）预处理减轻大鼠肝缺血/再灌注损伤中的作用。 方法 采用随机数字表法将24只成年健康雄性SD大鼠分为4组（每组6只）：对照组（S组）、肝缺血/再灌注损伤（hepatic ischemia/reperfusion injury, HI/RI）组（HI/RI组）、Dex预处理组（D组）、丝裂原活化蛋白激酶（methyl ethyl ketone， MEK）抑制剂U0126组（U组）。再灌注6 h末，测定血清ALT、AST活性，病理学H？蛳E染色，检测Cleaved casepase-3（Western blot法）和ERK1/2（免疫组织化学法）的表达水平，并计算凋亡指数（TUNEL法）。 结果 与HI/RI组比较，D组ALT和AST的活性降低，Cleaved casepase-3的表达明显下调，细胞凋亡指数降低（P〈0.05），磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶1/2（phosphorylate extracellular signal-regulated kinases 1/2, p-ERK1/2）的表达明显上调（P〈0.05）。与D组比较，U组ALT和AST的活性升高，Cleaved casepase-3的表达明显上调，细胞凋亡指数升高（P〈0.05），由Dex诱导的p-ERK1/2的表达明显上调被抑制剂U0126显著抑制（P〈0.05）。 结论 Dex预处理降低肝脏的casepase-3的表达，减轻HI/RI的炎症反应，Dex通过上调p-ERK1/2的表达发挥保护作用。

两会涉警舆情分析报告

【前言】在全国两会期间,很多人大代表、专家纷纷为警察建言,提出了切实关系到基层民警切身利益的提案,使公众的目光再一次聚焦到警察这一特殊的职业上来,也使全面深化公安改革得到了更多的社会期待。

缓解新入园幼儿分离焦虑的对策

新入园幼儿分离焦虑是一种常见的不安情绪和行为，造成新入园幼儿分离焦虑的主要原因在于家庭教育方式不同以及从家庭进入幼儿园环境的变化。本文从三个方面入手，详尽地阐述了缓解新入园幼儿分离焦虑的对策。

cSN50.1对SGC-7901细胞中MMP-9和IL-1β影响的研究

目的研究cSN50.1对SGC-7901细胞中MMP-9和IL-1β表达的影响。方法采用CCK-8、细胞划痕、Transwell技术检测不同浓度cSN50.1对SGC-7901细胞增殖、侵袭和迁移的影响,采用RT-PCR和Western blot技术检测cSN50.1对SGC-7901细胞中MMP-9和IL-1β基因和蛋白表达的影响。结果一定浓度的cSN50.1能抑制SGC-7901细胞增殖、迁移和侵袭,且抑制程度随cSN50.1浓度增加而加强;cSN50.1还能够降低SGC-7901细胞中MMP-9和IL-1β的基因和蛋白表达水平。结论cSN50.1可能是通过抑制MMP-9和IL-1β表达来影响SGC-7901细胞的增殖、迁移和侵袭。