5-氨基酮戊酸光动力联合卡介菌多糖核酸治疗幼儿尖锐湿疣1例

临床资料患儿女，2岁。外阴赘生物1个月余。1个月前患儿母亲无意中发现患儿大阴唇上有数处米粒大肉色赘生物，由于患儿当时无明显不适表现，未予重视。赘生物逐渐增大增多，来我院就诊。患儿患病以来精神、食欲和睡眠均可，大、小便正常，体重增加0．5公斤。患儿为足月顺产，一直由母亲带养，以母乳喂养为主，6个月开始添加米糊等副食，体格生长发育正常。患儿母亲在半年前，因“外阴部多发赘生物”在本院诊断为尖锐湿疣（CA），经治疗后好转。

表皮干细胞与表皮肿瘤

表皮干细胞具有无限增殖及多向分化的特性，其子代细胞可以形成角质形成细胞、毛囊、皮脂腺的分化细胞。肿瘤一般起源于单个发生癌性突变的细胞，表皮干细胞很可能是各种类型表皮肿瘤发生的主要靶细胞，分化细胞则能通过影响肿瘤干细胞的克隆扩增，对肿瘤的发生起重要作用。

急性原发性皮肤巴西奴卡菌感染

报告1例原发性皮肤巴西奴卡菌感染。患者男,26岁。因左侧面部红肿伴发热、左颈部淋巴结肿大4 d入院。体格检查:左侧面部钱币大皮肤肿物,质软,中央少许浆脓分泌物,部分结痂。脓液细菌培养和鉴定为巴西奴卡菌,经复方磺胺甲恶唑口服治疗后好转。

“怕热”的胆碱能性等麻疹

大家对荨麻疹并不陌生,但加上“胆碱能”后,知道的人却不多。事实上,15%以上的人可能发生过轻型胆碱能性荨麻疹。

柴胡解毒汤治疗尖锐湿疣的疗效观察和机制探讨

目的:观察柴胡解毒汤治疗尖锐湿疣(CA)的临床疗效和探讨其部分起效机制。方法:将2015年6月至2017年9月浙江大学医学院附属杭州市第一人民医院皮肤科门诊就诊的120例CA病例(年龄16~65岁)随机分为A组、B组和C组,每组40例。A组采用柴胡解毒汤治疗(n=40),100mL口服,2次/日,连续治疗30d为1个疗程;B组采用α-2b重组人干扰素治疗(n=39,其中1位病例用药2周后因不良反应退出研究),300万IU肌肉注射,隔天1次,注射15次为1个疗程;C组不采用任何全身系统治疗方案(n=40)。比较3组病例临床疗效,统计复发率和复发次数,以及药物不良反应情况。检测A组病例口服柴胡解毒汤治疗前后外周静脉血中T淋巴细胞亚群及NK细胞百分率,血清中细胞因子IL-2、IL-4、IL-10、IL-12、IFN-γ的蛋白表达水平。结果:除B组1位退出研究病例,随访12周复发率和复发次数,总病例中复发率为51.26%(61/119),平均复发次数为1.6次。其中A组病例和B组病例的复发率和复发次数均低于C组病例(P<0.01);A组病例和B组病例之间的复发率和复发次数无统计学差异(P>0.05)。与口服柴胡解毒汤治疗前相比,治疗一个月后的CA病例外周血CD4^+T淋巴细胞百分率升高,CD4^+/CD8^+比值升高,NK细胞百分率升高(P均<0.01);而CD3^+T淋巴细胞百分率和CD8^+T淋巴细胞百分率的差异均无统计学意义。与口服柴胡解毒汤治疗前相比,治疗后的CA病例外周血清IL-2、IL-12、IFN-γ增多(P<0.01),IL-10下降(P<0.05),而IL-4含量的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:柴胡解毒汤治疗CA的临床疗效确切,与肌注α-2b重组人干扰素相当,其起效机制可能是通过促进CD4^+T淋巴细胞数量和功能改善细胞免疫功能,并通过促进CD4^+T细胞分泌的细胞因子IL-2、IFN-γ增加而实现NK细胞数量增多和功能活化。

洗手的学问

医生用记孩子爱干净本是让家长感到欣慰的事,但文文的妈妈却因女儿“勤洗手”而烦恼。因过度洗手、频繁使用免洗消毒剂,文文的双手患上了炎症性皮肤病。在临床上,这种情况并不少见。

尖锐湿疣患者外周血T细胞及自然杀伤细胞水平与其复发的关系

目的探讨尖锐湿疣患者外周血T细胞亚群及NK细胞水平及其与尖锐湿疣临床复发的关系。方法用免疫荧光法检测杭州市第一人民医院就诊的94例尖锐湿疣病例和50例正常对照组外周血中T细胞亚群及NK细胞水平，CO2激光清除病例疣体后每2周复查1次，随访持续12周，并统计复发率和复发次数，并比较复发和未复发病例、不同型别HPV患者外周血T细胞亚群水平。结果病例总体复发率为65．96％（62／94），平均复发次数为2．23次。尖锐湿疣病例外周血CD4＋T细胞占（32．41±8．14）％，低于对照组（t=4．52，P〈0．01）；CD8＋T细胞占（31．56±7．95）％，高于对照组（t=5．44，P〈0．01）；NK细胞占（19．86±6．29）％，低于对照组（t=2．12，P〈0．05）。与尖锐湿疣未复发病例相比，复发病例外周血CD8＋T细胞较高，占（33．64±7．71）％；而CD4／CD8比值较低，为（0．97±0131），差异均有统计学意义（t=3．79、4．34，P均〈0．01）。与HPV16／18单一型别感染和HPV6／11／16／18型合并感染病例相比，HPV6／11单一型别感染病例外周血CD8＋T细胞水平较低、CD4＋／CD8＋比值较高（q=3．37～3．45，P均〈0．05）。结论尖锐湿疣患者存在细胞免疫缺陷，而高危型HPV感染病例有更高的免疫缺陷风险。CD8＋T细胞水平和CD4＋／CD8＋比值有助于判断尖锐湿疣预后。

人乳头瘤病毒L1蛋白在尖锐湿疣组织中的表达

目的探讨人乳头瘤病毒（HPV）L1蛋白在尖锐湿疣组织中的表达及临床意义。方法用免疫组化法检测HPVL1蛋白在43例尖锐湿疣患者组织中的表达，并观察CO2激光治疗后的复发率和复发次数。结果43份尖锐湿疣标本中，HPVL1蛋白阳性率为83．72％（36／43）。在HPV6/11型、HPV6／11型合并HPVl6／18型、HPVl6／18型患者中L1蛋白表达阳性率依次降低，差异有统计学意义（r=17．90，P〈0．01）。随访12周，复发率为69．77％（30／43），平均复发次数为2．16次。HPVL1蛋白表达强阳性病例的复发率和复发次数依次低于中度阳性、弱阳性和阴性病例的复发率和复发次数，差异均具有统计学意义（r值分别为8．02，46．92，P值分别〈0．05，0．01）。HPVL1蛋白表达程度越强与复发率和平均复发次数越低呈负相关，粥值分别为-0．429，-0．696，P值均〈0．01。结论HPVL1蛋白有可能成为判断尖锐湿疣预后和复发的特异性临床生物指标之一。

皮肤基底细胞癌组织中血管内皮细胞生长因子受体-2的表达

目的研究血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2)在皮肤基底细胞癌(BCC)组织中的表达情况。方法提取BCC组织的mRNA,以RT-PCR法检测标本中VEGFR-2 mRNA的表达。同时应用蛋白质印迹法检测VEGFR-2蛋白的表达,免疫荧光法检测VEGFR-2在BCC组织中的定位。结果BCC组织标本mRNA和蛋白水平中均可以检测到VEGFR-2的表达,并较正常人对照有显著增加。VEGFR-2在BCC细胞主要表现为膜性分布。结论皮肤BCC组织细胞能够高异常表达VEGFR-2,可能是导致BCC细胞肿瘤性增殖的原因之一。

白细胞介素2在尖锐湿疣组织中的表达及其复发相关性的研究

目的探讨IL-2在尖锐湿疣组织中的表达及其临床复发的相关性。方法用免疫组织化学法检测IL-2在43份尖锐湿疣样本中的表达，并于CO2激光清除疣体后每2周复查1次，随访持续12周，统计复发率和复发次数。结果43份尖锐湿疣样本中，IL-2阳性率为79．07％（34／43）。单-HPV6／11型阳性病例中的IL-2表达阳性率为90．32％（28／31），依次高于HPV6／11型和16／18型均阳性病例的62．50％（5／8）和单-HPV16／18型阳性病例的25．00％（1／4），差异有统计学意义（X2=14．24，P〈0．05）。随访12周复发率和复发次数，总病例中复发率为69．77％（30／43），平均复发次数为2．16次，其中IL-2阴性病例复发率为100％（9／9），平均复发次数为4．22次；弱阳性病例复发率为77．78％（7／9），平均复发次数为2．78次；中度阳性病例复发率为72．73％（8／11），平均复发次数为1．64次；强阳性病例复发率为42．86％（6／14），平均复发次数为0．86次。IL-2表达强阳性病例的复发率和复发次数依次低于中度阳性、弱阳性和阴性病例，差异有统计学意义（X2=9．03，P〈0．05）。IL-2表达程度越强，复发率和平均复发次数越低，两者呈负相关（rs=-0．444，P〈0．01）。结论IL-2在尖锐湿疣疣体中的表达水平可作为判断尖锐湿疣预后和复发的特异性临床生物指标之一。

人乳头瘤病毒衣壳蛋白Ll的相关研究

人乳头瘤病毒（HPV）是引起尖锐湿疣等上皮乳头瘤样增生性疾病的主要病原。HPV衣壳蛋白L1，由于其结构特征及精确的抗原特性，在黏附宿主细胞、识别病毒受体、协助病毒DNA的入胞转运中均发挥重要作用，在HPV感染的临床评估和HPV疫苗的研究中日益受到关注。该文对HPV衣壳蛋白Ll的结构和功能及其相关的应用进行了综述。

慢性特发性荨麻疹患者外周血调节性T细胞和IL-17水平的研究

慢性特发性荨麻疹（CIU）在临床很常见,其病因和发病机制尚不清楚.免疫因素在CIU的发病机制中起着重要作用,约30%的CIU发病以自身免疫机制为基础.Th17细胞和CD4＋CD25＋调节性T细胞亚群是近来发现的两类T细胞亚群.研究表明,这两类T细胞亚群和两者之间的失衡与多种自身免疫性疾病和皮肤病发病密切相关.IL-17可能在多种既往被认为是Th1或Th2介导的过敏性疾病中起作用.我们对CIU患者外周血调节性T细胞和IL-17水平进行研究.

正确护理,告别干唇

冬春季节,皮肤干燥较为常见,娇嫩的嘴唇也“不好受”,常常干燥、起皮、皲裂,甚至出血、疼痛。这是因为,与身体其他部位的皮肤相比,唇红区的角质层更薄,仅为普通皮肤厚度的1/3,且缺少毛囊、皮脂腺、汗腺等附属器官,无法分泌具有保护作用的油脂;同时,唇部皮肤长期暴露在外,更容易“受伤”。

血管内皮生长因子受体家族在HaCaT细胞中的表达

目的探讨血管内皮生长因子受体(VEGFR)家族在角质形成细胞系HaCaT细胞的表达。方法RT-PCR法检测HaCaT细胞中VEGFR家族中VEGFR-1、VEGFR-2、VEGFR-3及neuropilin (NRP)-1、NRP-2的mRNA表达,蛋白免疫印迹法检测VEGFR家族蛋白质的表达,同时免疫荧光法定位VEGFR家族在HaCaT细胞中的表达情况。结果RT-PCR发现VEGFR-1、VEGFR-2、VEGFR-3及NRP-1、NRP-2 mRNA在HaCaT细胞中均有表达;蛋白免疫印迹发现VEGFR-1、VEGFR-2、VEGFR-3蛋白质相对分子质量均为180 000,NRP-1、NRP-2为140 000。HaCaT细胞膜及细胞质内检测到较强的VEGFR家族荧光信号,以细胞膜表达为强。结论在mRNA及蛋白质水平,HaCaT细胞均表达VEGFR- 1、VEGFR-2、VEGFR-3及NRP-1、NRP-2。

药物超敏反应综合征一例

患者女，35岁，因全身皮肤瘙痒10余天、红斑丘疹5天入院。1个月前曾因溃疡性结肠炎口服柳氮磺胺吡啶等治疗。用药20余天后出现全身皮肤瘙痒，5天后瘙痒加重，并逐渐出现颜面部、躯干、四肢近端红斑丘疹，伴有腹痛、腹泻，鼻涕样黏液便每H5～10次，便后腹泻无明显缓解，有恶心感，呕出非血性胃内容物1次。既往体健，无重大疾病及药物、食物过敏史。

人乳头瘤病毒感染的细胞模型与动物模型

HPV感染会引起宫颈癌、生殖器疣等多种疾病, 严重危害人类健康。因此, 需要建立HPV体外感染模型来研究HPV相关疾病的发生发展和治疗策略。由于HPV感染具有高度的组织特异性及分化依赖性, 长期以来, HPV无法在体外培养体系中复制扩增。近年来, HPV体外培养模型取得了一些进展, 为HPV相关疾病的治疗和预防提供更有效的方法和策略。本文综述了目前常用的HPV感染细胞模型及动物模型。

miR-203及靶基因与人乳头状瘤病毒感染的研究进展

miR-203是近来研究发现的上皮特异性miRNA,通过调控靶mRNA转录后的表达,抑制角质形成细胞增殖潜能,诱导细胞周期退出和细胞分化,在上皮相关疾病中发挥重要作用。HPV通过抑制miR-203,调控下游靶基因以调节病毒生命周期。本文就miR-203的生物学特性,调控靶基因p63、survivin、细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)在HPV感染中的作用以及与宫颈癌、尖锐湿疣和口咽癌等相关疾病的研究进展作一综述。

成人卡波西水痘样疹1例

患者,男性,31岁,于2016年下半年开始无明显诱因下出现面部反复发作的红斑、脱屑,无明显瘙痒,未予重视。2017年1月5日患者右侧头面部在原有皮疹上突发密集扁平水疱,有触痛及瘙痒感,无发热,无头晕头痛,于1月10日就诊。