环带微结构离焦镜控制青少年近视进展的真实世界研究

通过大样本量的真实世界研究,对照普通单光镜,利用倾向性评分匹配控制混杂偏倚,通过睫状肌麻痹客观验光屈光度的变化量和眼轴增长量评价环带微结构离焦框架镜——普诺瞳离焦镜在现实临床应用场景下延缓或控制青少年近视的效果。阶段性6个月随访结果显示,普诺瞳离焦镜延缓屈光度进展总有效率为54.9%,延缓眼轴增长总有效率为63.4%,可有效延缓或控制近视进展。

不同锂源对LiFePO_4正极材料电化学性能的影响

采用不同锂源用碳热还原法合成LiFePO4正极材料,利用TG-DTA、XRD和SEM对前驱体、材料的晶体结构及表面形貌进行表征,通过充放电和循环伏安测试电化学性能。结果显示,以乙酸锂为锂源制得的样品颗粒粒径最小、电化学性能最佳。以C/20倍率充放电,首次放电比容量达到143.3 mA.h/g。该样品具有稳定的循环行为,以C/10倍率循环15次后放电容量为初始值的98%。循环伏安曲线显示以乙酸锂为锂源合成的LiFePO4材料具有良好的可逆性,极化小。

成人共同性外斜视术后双眼远立体视功能重建及影响因素分析

目的:探讨成人共同性外斜视术后双眼远立体视功能重建情况及影响因素分析。方法:回顾性分析在我院进行共同性外斜视手术的成人患者122例的临床资料,根据发病年龄、手术年龄、斜视度将患者分组。患者术前均无同时视,术后6周用同视机检查是否出现双眼立体视觉。应用χ~2检验比较不同组别双眼远立体视重建情况,应用Logistic回归分析发病年龄、手术年龄、术前斜视度与双眼远立体视功能重建的相关性。结果:按照发病年龄分组,≤9岁组术后双眼远立体视重建率为38.67%,>9岁组为57.45%(χ~2=4.703,P=0.030)。按照手术年龄分组,18~28岁组术后双眼远立体视重建率为49.23%,29~39岁组60%,≥40岁组28.13%(χ~2=6.641,P=0.036)。按照斜视度分组,<50~△组术后双眼远立体视重建率为50%,50~89~△组42.86%,≥90~△组46.88%(χ~2=0.77,P=0.681)。发病年龄(OR=2.357,P=0.032)、手术年龄(OR=0.248,P=0.017)与成人外斜视术后双眼远立体视功能重建有相关性。结论:成人共同性外斜视发病年龄晚、手术年龄早的患者外斜视手术后恢复立体视几率大。

葡萄糖转运蛋白-1在糖尿病早期大鼠视网膜的表达

目的通过检测糖尿病早期大鼠视网膜葡萄糖转运蛋白-1(glucose transporter-1,GLUT1)表达的变化,揭示GLUT1对早期糖尿病视网膜的影响。方法选取鼠龄为12周的健康雄性Wistar大鼠80只,随机选取40只采用链脲佐菌素左下腹腔一次性注射建立1型糖尿病模型(实验中4只因严重感染而死),另取40只作为对照组注射同等量柠檬酸缓冲液。模型组大鼠建模成功后分别在4周、8周、12周、16周(每周9只大鼠)测定血糖和糖化血红蛋白,取同时期对照组(每周10只)大鼠做相同检测。免疫组织化学方法检测视网膜GLUT1蛋白表达,利用ADP酶组织化学染色方法进行视网膜铺片,了解视网膜血管改变情况。结果糖尿病组血糖及糖化血红蛋白显著高于对照组。免疫组织化学染色、光镜形态学观察显示糖尿病组16周视网膜节细胞层细胞排列极其紊乱,但未见出血,视网膜内核层水肿,内外核层细胞排列紊乱。糖尿病组GLUT1表达较对照组大鼠视网膜中阳性染色颗粒均明显增加。糖尿病组视网膜GLUT1表达的平均积分光密度在4周(63.903 3±42.245 3)、8周(96.369 1±18.697 2)、12周(102.002 8±23.998 9)、16周(130.408 7±72.745 1)依次有所增强,其中8周和12周差异无统计学意义,其他各时间点均有统计学意义(均为P<0.05);两组各个时间点相比较,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。ADP酶组织化学染色显示:对照组视网膜血管自视盘发出的大血管向四周呈放射状分布,毛细血管分布均匀;糖尿病组大鼠16周视网膜出现视盘周围血管灌注降低,周边部部分毛细血管迂曲及血管闭塞。结论糖尿病大鼠视网膜中GLUT1表达增强,并随病程进展逐渐增高。出现明显视网膜微血管改变时,显著增高。

锂离子电池碳负极材料研究进展

综述锂离子电池碳负极材料的研究进展,主要包括中间相碳微球、天然石墨、无定形碳负极材料以及天然石墨表面改性。对天然石墨表面改性是改善锂离子电池负极材料性能的重要手段,通过改性处理,可有效降低石墨电极的不可逆容量,从而使可逆容量和库仑效率有较大程度的提高。由于表面改性天然石墨具有成本和性能方面的综合优势,是今后较长一段时间内,工业化应用的锂离子电池主要负极材料。

细胞凋亡在STZ诱导糖尿病大鼠早期视网膜病变中的作用机制

目的观察链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠早期视网膜细胞凋亡情况及血管形态变化,分析细胞凋亡在糖尿病早期的作用机制。方法Wistar大鼠随机分为实验组及对照组各28只,实验组一次性腹腔注射1%STZ诱发糖尿病模型,成模后4、8、16、24周行视网膜形态学检测,TUNEL法原位检测凋亡细胞。结果实验组大鼠早期视网膜血管无明显变化,24周时出现内界膜水肿,各层细胞排列不整,视网膜部分血管管径粗细不一。TUNEL阳性细胞最早于发病4周时出现在视网膜神经节细胞(RGCs),数量呈时间信赖性,至24周时涉及到内核层的双极细胞、血管内皮细胞、周细胞等,凋亡指数与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。视神经节细胞层的凋亡指数明显高于内核层细胞(P<0.05)。结论糖尿病所致的视网膜凋亡的损伤要远远早于微血管病变的发生,对抗凋亡的发生机制有可能成为预防及治疗糖尿病视网膜病变(DR)的新策略。

高度近视儿童配戴硬性透气性角膜接触镜临床观察

目的探讨6岁以下高度近视儿童配戴硬性透气性角膜接触镜(rigid gas permeable contact lens,RGPCL)2a的临床应用效果。方法在角膜地形图指导下对16例(32眼)3～6岁高度近视儿童进行RGPCL配戴,观察患儿的RGPCL配戴和适应情况,比较最佳框架眼镜和RGPCL矫正视力。随访2a观察并发症的发生情况、屈光度发展及视力提高情况。结果配戴框架眼镜矫正视力与RGPCL比较差异有统计学意义(t=-4.558,P<0.05);配戴RGPCL2a前后矫正视力差异有统计学意义(t=6.027,P<0.05),2a后屈光度增长(-0.17±0.42)D、眼轴长度增长(0.07±0.02)mm。所有患儿均1次配戴成功,配戴试戴镜5min后患儿能正常视物、玩耍,1周内均能适应全天日戴。随访期间,1例患儿因家长没有时间为孩子配戴而弃戴,其余均能日戴,镜片需患儿家长清洗、为患儿配戴,5例患儿能独立摘镜片;所有病例均未发现角膜缘新生血管,无角膜擦伤或角膜溃疡等严重并发症。结论近视性屈光参差及高度近视儿童配戴RGPCL矫正屈光不正安全、有效。

CTGFsiRNA改善STZ诱导糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡(英文)

目的:探讨CTGF对糖尿病大鼠视网膜内细胞凋亡的影响。方法:将60大鼠分为对照组,糖尿病4,8,12,16wk组和干预组。糖尿病大鼠应用STZ腹腔注射诱导成模。干预组大鼠于糖尿病成模后16wk玻璃体腔注射CTGFsiRNA来造成CTGF基因的沉默。取各组视网膜组织,应用RT-PCR检测视网膜内的CTGF基因表达,Tunnel法检测视网膜凋亡细胞的情况。结果:糖尿病组视网膜内CTGF表达和凋亡细胞数较正常组明显增加。凋亡发生在建模后4wk,并随着时间的延长而加重,在24wk时,凋亡细胞数为25.8个/mm2。CTGF表达于8wk时出现升高,到16wk时升高更明显。CTGFsiRNA处理后凋亡细胞数明显降低。视网膜内CTGF和细胞凋亡之间具有明显的相关性。结论:CTGF参与了糖尿病视网膜早期病变的细胞凋亡机制,CTGFsiRNA有利于改善糖尿病早期视网膜由于凋亡所致的细胞丢失。

假性近视、真性近视、混合近视正相对调节研究

目的:探讨假性近视、真性近视、混合近视正相对调节差异。方法:以2008年寒假和暑期到我院小儿眼科就诊的17岁以下初次被诊断为近视的67例患者(远视力<1.0,近视力≥1.0,电脑验光为近视)为研究对象,检查他们的5m时正相对调节后,通过10g/L阿托品睫状肌麻痹后分成3组:真性近视组、假性近视组、混合近视组,对比三组5m时正相对调节。统计学分析:方差分析LSD法对比真性近视、假性近视、混合近视三组正相对调节差异的显著性。统计软件为SPSS11.5软件。结果:真性近视与假性近视组间5m时正相对调节差异显著;真性近视与混合近视组5m时正相对调节差异显著。假性近视与混合近视组的5m时正相对调节差异无显著性。结论:5m时正相对调节力≤1.25D的近视患者有调节成分。

Ag、Al掺杂对ZnO薄膜结构和光学性能的影响

采用两种溶胶-凝胶工艺在普通玻璃基片上制备Ag:ZnO和Al:ZnO薄膜,通过XRD、UV-Vis吸收谱等分析方法,研究掺杂Ag和Al对半导体ZnO薄膜的组织结构和光学性能的影响。分析表明:掺杂Ag和Al对ZnO薄膜结构的影响因成胶工艺不同而有差异。但掺杂离子对ZnO薄膜光学性能的影响结论是一致的。即Al3+离子掺杂显著减小了晶粒尺寸,薄膜禁带宽度增大,紫外—可见光吸收边出现蓝移。Ag+离子掺杂增大了晶粒尺寸,薄膜禁带宽度减小,紫外—可见光吸收边出现红移。

弱视在院内综合治疗的效果观察

目的:观察弱视儿童在院综合训练与家庭训练效果差异。方法:选取2011-04沈阳市部分幼儿园检查出的弱视儿童,在院治疗患者90例114眼为治疗组,选择家庭训练患者90例108眼为对照组,所有研究对象1%阿托品药膏睫状肌麻痹验光后,配戴眼镜。视力相差两行以上,遮盖优势眼。治疗组来我院弱视训练中心进行综合训练。对照组在家按医嘱自行弱视训练。每个月复诊,进行视力观察和疗效评价,随访观察6mo。结果:在院弱视治疗组6mo时无效0例,进步18例23眼(20%),基本痊愈72例91眼(80%)。家庭治疗组6mo时无效9例11眼(10%),其中2例放弃训练;进步66例79眼(73%);基本痊愈15例18眼(17%),两组差异有统计学意义(χ2=73.77,P<0.05)。结论:弱视儿童在院综合训练治疗效果明显优于家庭训练。

不同类型弱视的图形视觉诱发电位波形分析

目的探究屈光参差性弱视、屈光不正性弱视、斜视性弱视和形觉剥夺性弱视这四种具有不同类型差异的图形视觉诱发电位(PVEP)波形的不同特点。方法 47例(78眼弱视,16眼正常)四种不同类型弱视患儿,回顾性分析患儿PVEP检查结果 ,观察P100波幅值和由其查产生潜伏期的不同特点。结果与正常眼比较,四种不同类型弱视的P100波幅值都明显更小(P<0.05),但降低值没有规律可循。与正常眼比较,四种弱视的1°空间频率及15'空间频率P100潜伏期都存在不同程度的明显延迟(P<0.05),延迟时间由短到长依次为屈光不正性弱视、屈光参差性弱视、斜视性弱视、形觉剥夺性弱视。屈光不正性弱视、屈光参差性弱视、斜视性弱视、形觉剥夺性弱视的总有效率(80.8%、66.7%、58.3%、30.0%)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论屈光参差性弱视、屈光不正性弱视、斜视性弱视和形觉剥夺性弱视的弱视眼的神经传导速度会发生相应的延滞现象,且与正常眼比较具有很大差异。同时,潜伏期延迟时间越长,其治疗效果越差。

圆锥角膜行去上皮角膜胶原交联术后角膜微结构的变化

目的:采用共焦显微镜观察进展期圆锥角膜行去上皮角膜胶原交联术后角膜微结构的变化。方法:选取2016-02/2017-02于我院行上皮角膜胶原交联术治疗的进展期圆锥角膜患者11例15眼,分别于手术前后行共焦显微镜检查,观察角膜微结构变化。结果:术后早期角膜上皮下神经纤维显著减少或消失;角膜前基质呈蜂窝状,几乎无典型的角膜基质细胞,术后3mo基质细胞开始出现,术后12mo基质细胞数量几乎恢复到术前水平,但角膜上皮下神经仍稀疏,未达到术前水平;术后后部角膜基质细胞和内皮细胞大小及形态未受影响。结论:角膜胶原交联术后角膜微结构发生变化最明显的是上皮下神经纤维和前基质细胞,但随着随诊时间的延长,这种变化呈逐渐减弱趋势。

斜视术后屈光状态的动态分析

目的观察水平斜视及垂直斜视术后屈光状态变化及不同术式对屈光状态的影响。方法通过睫状肌麻痹验光和角膜地形图检查，对40例水平斜视及42例垂直斜视患者术前、术后1、4、8周的屈光状态动态分析。结果下斜肌转位组术后球镜及柱镜变化均无统计学意义，P〉0．05。单眼一条直肌后徙组睫状肌麻痹后柱镜变化术后1周与术前比较有统计学意义（P〈0．05）。单眼一退一截组睫状肌麻痹后球镜变化在1周与术前比较有统计学意义（P〈0．05），柱镜变化及角膜地形图dk值变化术后1、4周均与术前比较差异有统计学意义（P〈0．05）。角膜地形图曲率变化：后徙侧角膜3mm、5mm区角膜曲率增大，而截除侧变小，术后1、4周与术前比较差异有统计学意义，（P〈0．05）。结论不同术式对眼球屈光状态影响持续时问不同，但均可恢复。

RGPCL矫治圆锥角膜长期临床观察

目的观察RGPCL矫治圆锥角膜的长期临床应用效果。方法回顾性研究。以2005—2009年间在沈阳爱尔眼科医院视光中心因圆锥角膜验配RGPCL患者为研究对象，共260例（496眼）。男212例，女48例。所有患者随访观察时间至少4年。评估RGPCL镜片配适状态，对配戴框架眼镜和RGPCL的矫正视力．配戴RGPCL前后圆锥锥顶K值及角膜厚度进行比较，观察角膜曲率的变化及并发症的发生情况。数据采用配对t检验进行分析。结果所有病例配戴RGPCL初期获得满意的矫正视力，框架眼镜矫正视力与RGPCL比较差异有统计学意义（t=-25．55，P〈0．05）。4年后，框架眼镜矫正视力与RGPCL矫正视力差异有统计学意义（t=-30．02，P〈0．05）。配戴RGPCL前及4年后圆锥锥顶K值比较差异有统计学意义（t=3．02，P〈0．05），圆锥锥顶厚度比较差异无统计学意义（t=1．46，t9〉0．05）。432眼（87．1％）的配适状态为三点接触，46眼（9．3％）为顶点充盈，18眼（3．6％）为可接受的顶点接触。角膜醢率变化情况为，仅3眼（0.6％）陡峭角膜曲率值增加，64眼（12.9％）扁平角膜曲率值增加。随访期间，所有病例均未弃戴，33眼（6.6％）出现角膜上皮点状着染，未发现角膜缘新生血管，无角膜溃疡等严重并发症。结论圆锥角膜患者配戴RGPCL能获得满意的矫正视力。能延缓圆锥角膜发展，且无严重并发症发生。

额部A型肉毒毒素注射去皱引起内斜视临床观察

目的观察额部皮肤下注射A型肉毒毒素引起内斜视的临床特点。方法收集斜视中心2011年1-6月就诊的因为美容目的额部皮肤下注射A型肉毒毒素引起内斜视的32例为研究对象。观察患者复视出现时间、消失时间、斜视角度。结果（1）注射后远处出现复视时间为（62）天。近处出现复视时间为（7＋2）天。（2）视近处复视消失时间为（80±22）天，视远处复视消失时间为（120±20）天。（3）出现复视时斜视角度：33cm：（＋14±2）°，5m：（＋18±3）°。结论A型肉毒毒素除皱如果出现复视会长时间影响患者生活。

近视患者配戴MCT效果的临床观察

目的观察角膜塑形镜的临床效果。方法随机选取2009～2010年在沈阳爱尔眼视光医院视光门诊配戴MCT患者36例（72只眼），测量角膜曲率、角膜厚度、眼轴长度并综合验光，随诊2年并停戴MCT3个月后再次测量角膜曲率、角膜厚度、眼轴长度及综合验光，对比戴镜前后的变化。结果水平k值变化-0．067±0．006，P=0．00，有统计学意义；垂直k值变化-0．003±0．006，P=0．58，差异无统计学意义；平均k值变化-0．04±0．005，P=0．00，差异有统计学意义；近视屈光度增长（0．25±0．44）D，P=0．00，差异有统计学意义；角膜厚度变化（-3．38±1．44）μm，P〉0．05，差异无统计学意义；眼轴变化（0．18±0．11）mm，P〉0．05，差异无统计学意义。结论配戴MCT后角膜水平k值变大，平均k值变大，垂直k值无变化。角膜厚度、眼轴长度无明显变化，近视增长幅度减少。

上斜肌减弱术矫正A型斜视效果分析

目的探讨上斜肌延长、后徙、断腱三种不同方法矫正上斜肌亢进的A型斜视效果分析。方法回顾性研究于2011年1月至2014年3月在沈阳爱尔眼视光医院诊治的上斜肌亢进的A型斜视患者共62例，其中行上斜肌延长20例，上斜肌后徙32例，上斜肌断腱10例。观察术前、术后第一眼位斜视度，上下转25。斜视度，上斜肌亢进程度，以及比较三组术前、术后第一眼位垂直斜视度差值及A征差值。结果各组内术前、术后垂直斜视度及A征差异均有统计学意义（P〈0．05）。各组术前、术后垂直斜视度差值在三组间的比较（F=1．142，P=0．326），术前、术后A征差值比较均无统计学意义（F=0．653，P=0．524）。结论上斜肌延长、后徙、断腱都能矫正上斜肌亢进的A型斜视。

调节对近视发展影响的临床观察

目的 观察调节对近视发展的影响.方法 根据年龄、屈光状态,按就诊顺序随机选取2012年3月至2013年3月在沈阳爱尔眼视光医院门诊验光配镜的在校近视眼学生37例（74只眼）,其中女22例,男15例,年龄9～12岁,平均（11.08±1.66）岁.屈光状态：球镜（-2.59±1.27）D,柱镜（-0.63±0.91）D.综合验光仪检查正、负相对调节（PRA/NRA）、调节反应（BCC）后予复方托吡卡胺滴眼液快速散瞳验光配镜.一年后由同一验光师再次做以上检查.比较一年后近视的发展与PRA、NRA、BCC的关系.结果 一年后近视增长（-0.74±0.47）D,PRA与一年近视增长呈负相关（r =-0.297,P=0.01）;NRA、BCC与一年近视增长无相关,均P＞0.05.结论 PRA与近视发展呈负相关,即调节力越强近视发展越慢,NRA、BCC与近视发展无关.