强化阿托伐他汀改善缺血性心力衰竭患者近期疗效及对铁死亡通路蛋白的影响

目的探讨强化阿托伐他汀对缺血性心力衰竭患者的近期疗效及对铁死亡信号通路相关蛋白表达的影响。方法选取2021年1月至2022年10月海南医学院第一附属医院诊断的缺血性心力衰竭患者124例,按照随机数字表法分为对照组和观察组,各62例。对照组采用常规药物和介入治疗,观察组在对照组的基础上强化应用阿托伐他汀治疗。比较2组患者主要不良心血管事件(MACE)发生率、心力衰竭指标、氧化应激指标、血脂指标和铁死亡通路蛋白水平。结果观察组MACE总发生率低于对照组[6.5%(4/62)比19.4%(12/62)],差异有统计学意义(χ^(2)=4.593,P=0.032)。治疗1个月后,对照组左心室射血分数高于治疗前,B型脑钠肽低于治疗前;观察组左心室射血分数和超氧化物歧化酶均高于治疗前,B型脑钠肽和丙二醛均低于治疗前;观察组超氧化物歧化酶高于对照组,丙二醛低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。治疗1个月后,观察组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和脂蛋白a水平均低于治疗前,且观察组均低于对照组(均P<0.05)。治疗1个月后,观察组烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)和谷胱甘肽水平以及谷胱甘肽过氧化物酶4、醌氧化还原酶1和溶质载体家族7成员11蛋白表达量均高于治疗前,且观察组均高于对照组;非血红素铁水平和NADPH氧化酶2蛋白表达量均低于治疗前,且观察组均低于对照组(均P<0.05)。结论强化应用阿托伐他汀治疗缺血性心力衰竭能够改善近期疗效,这可能与降血脂、抗氧化应激以及抑制铁死亡信号通路的活性表达有关。

参附注射液辅助治疗对急性心肌梗死大鼠NOD样受体蛋白3/半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1介导的细胞焦亡信号通路以及炎性因子水平的影响

目的探讨参附注射液辅助治疗对急性心肌梗死(AMI)大鼠NOD样受体蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1(Caspase-1)介导的细胞焦亡信号通路以及炎性因子水平的影响。方法40只大鼠随机分为假手术组、模型组、倍他乐克组(0.9 mg/kg)和联合组(倍他乐克0.9 mg/kg联合参附注射液6 mL/kg),每组10只,连续灌胃3周。检测造模前、造模后和治疗3周时大鼠血清肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。造模后和治疗3周时,比较各组大鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)等心脏彩超参数以及心肌梗死面积。应用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)及Western blot检测心肌梗死面积NLRP3、Caspase-1的mRNA及其蛋白表达水平。结果与假手术组相比,模型组造模后和治疗3周时cTnI、CK-MB、IL-6、IL-1β、TNF-α、心肌梗死面积、NLRP3 mRNA和Caspase-1 mRNA表达量均升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,倍他乐克组和联合组治疗3周时cTnI、CK-MB、IL-6、IL-1β、TNF-α、心肌梗死面积、NLRP3 mRNA和Caspase-1 mRNA表达量均降低,且联合组上述指标均低于倍他乐克组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论参附注射液辅助治疗AMI能够进一步减轻心肌细胞损伤,缩小梗死面积,抑制炎症反应和细胞焦亡活性。