过氧化物酶增殖物激活受体γ配体曲格列酮对大肠癌细胞生长的影响

目的:探讨过氧化物酶增殖物激活受体γ(peroxisom e proliferator-activated receptorγ-,PPARγ)在大肠癌细胞SW-480中的表达及PPARγ被其配体曲格列酮(troglitazone,TGZ)活化后对SW-480细胞生长的影响。方法:将SW-480细胞分为对照组和TGZ不同浓度(5,10,20,25μmol/L)处理组。采用免疫印迹(W estern b lot)法检测SW-480细胞中PPARγ蛋白质的表达,利用细胞计数法和3-(4,5二-甲基-2噻-唑)-2,5二-苯基溴化四唑(MTT)检测TGZ和PPARγ选择性阻断剂T0070907对SW-480细胞生长的影响,用流式细胞仪测定细胞凋亡。结果:大肠癌细胞系Lovo和HT-29中均有PPARγ高表达,SW-480细胞有相对低表达。细胞计数法和MTT法显示随着TGZ浓度的增加,TGZ对大肠癌细胞SW-480生长抑制作用也增加。各组间比较差异有统计学意义。用TGZ的不同浓度(5,10,20,25μmol/L)刺激SW-480后第48小时的抑制率分别为3.3%,8.3%,25%,29%。用流式细胞仪检测显示TGZ对SW-480细胞诱导凋亡,而且有剂量依赖关系。用TGZ刺激SW-480细胞后48 h测细胞凋亡时发现,TGZ浓度低于15μmol/L时,TGZ对SW-480细胞诱导凋亡作用弱。TGZ浓度≥20μmol/L时,诱导凋亡作用明显,与未加药组比较差异有统计学意义。TGZ浓度达25μmol/L时诱导凋亡更明显。细胞计数法显示随着PPARγ选择性阻断剂T0070907浓度的增加,对大肠癌细胞SW-480生长诱导作用也增加。不同组间比较差异有统计学意义。结论:PPARγ在大肠癌细胞Lovo,HT-29,SW-480中均有表达,PPARγ被其配体活化后可抑制大肠癌细胞的生长,诱导凋亡。

新疆乌苏县亚马特鼠疫自然疫源地调查报告

1989年我们对乌苏县属天山山地后山亚马特地区进行了鼠疫自然疫源调查。调查地区位于伊连哈尔比尕山北坡(E84°41′～84°47′,N43°56′～43°58′)奎屯河上游的亚高山草甸草原,是一条三面环山的狭长沟谷。其北侧是大南沟大板,南侧为亚马特大坂,东面是乌斯吐大坂,三个大坂海拔高度均在3900米以上。牧民每年7月中旬进山放牧,八月底出山,其他时间冰雪封山,无法通行。

不同遗传谱系肠外大肠埃希菌毒力因子检测

目的通过检测肠外致病性大肠埃希菌（ExPEC）30种毒力因子了解其基因的检出情况及遗传谱系分型情况，并初步探讨两者关系，探究ExPEC的分子流行病学特点。方法210株分离自血液、尿液及其他部位的菌株参与研究，采用多重PCR方法检测临床分离菌株毒力因子基因的存在情况并进行遗传谱系分型，比较菌株遗传谱系分型各组间毒力因子基因的检出情况是否有差异。结果ExPEC中毒力基因fimH,fyuA、traT、iutA、kpsMTⅡ、PAI，的检出率较高；遗传谱系分型表明4组百分比分别为24％、11％、29％和36％。在各组之间进行毒力因子基因检出情况比较显示，毒力因子中有8种仅与B2组联系密切，4种仅与D组联系密切，6种与B2组和D组均有关。结论ExPEC遗传潜系分型主要属于B2组和D组，ExPEC毒力因子基因检出情况与菌株遗传谱系分型关系密切。