平滑肌收缩调节的信号转导

平滑肌细胞内信号转导主要有肌球蛋白轻链激酶（ＭＬＣＫ）和蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）途径。前者通过肌浆内Ｃａ２＋浓度升高，激活钙调蛋白（ＣａＭ）依赖性ＭＬＣＫ，催化肌球蛋白轻链丝氨酸（Ｓｅｒ）－１９磷酸化，肌球蛋白ＡＴＰ酶活性增加，肌丝滑行，肌肉收缩。肌浆内Ｃａ２＋浓度的恢复使ＭＬＣＫ失活，肌球蛋白轻链磷酸酶（ＭＬＣＰ）使肌球蛋白脱磷酸化，肌肉舒张。近来有证据表明ＰＫＣ信号转导途径通过影响细肌丝相关蛋白调宁蛋白（ｃａｌｐｏｎｉｎ）和钙介导蛋白（ｃａｌｄｅｓｍｏｎ）的功能来调节平滑肌的收缩状态。

Calponin的研究进展

Ｃａｌｐｏｎｉｎ的研究进展卫生部呼吸系疾病重点实验室同济医科大学病理生理学教研室（武汉４３００３０）唐大椿槽圣卢中举柯丹王迪浔平滑肌收缩的细胞内信息传递包括肌球蛋白轻链激酶（ｍｙｏｓｉｎｌｉｇｈｔｃｈａｉｎｋｉｎａｓｅ，ＭＬＣＫ）和蛋白激酶ｃ（ｐｒｏ...

两组内皮细胞培养液对离体大鼠心功能及部分生化指标的影响

采用两组猪肺动脉内皮细胞培养液（甲组：内皮细胞缺氧再给氧前tritonX－100处理；乙组：内皮细胞缺氧再给氧的模拟缺血再灌注）灌注离体大鼠Langendorff心脏，分别观测冠脉灌注压（CPP）、心率（HR）、心律、左室内收缩压（LVSP）［并计算其微分（±dp／dtmax）］以及冠脉流出液中乳酸脱氨酶（LDH）、磷酸肌酸激酶（CPK）和心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和ATPase的变化。结果显示：经缺氧再给氧处理的内皮细胞培养液可使大鼠心功能发生异常并加重心肌损伤，进一步证实冠脉内皮细胞在心脏病理生理中起重要作用。

冠状血管内皮细胞与氧自由基致大鼠心肌损伤关系的研究

为探讨冠状血管内皮细胞在氧自由基致心肌损伤中的作用，采用电解法（恒流，5mA，2min）产生氧自由基（OFR），观察OFR对保留冠状血管内皮及去冠状血管内皮的Langendorff大鼠心脏心率（HR）、心律、冠脉灌注压（CPP）、左室内压峰值（LVSP）及左室舒张末压（LVEDP）、冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）含量、心肌组织中两二醛（MDA）及Na+－K+ATPase水平的影响。结果：去内皮组CPP、LVEDP、LDH、MDA及心律失常严重指数（ASI）均显著低于冠脉内皮保留组（P＜0．05或P＜0．01），而Na+－K+ATPase显著高于冠脉内应保留组（P＜0．05）。提示：去冠脉内皮细胞可减轻OFR对心肌的损伤，冠脉内皮至少部分介导OFR对心肌的损伤，亦说明冠脉内皮细胞在心肌损伤中所发挥的重要作用。