脑梗死患者颅内血管狭窄与血同型半胱氨酸、超敏C反应蛋白的关系

目的探讨脑梗死患者颅内血管狭窄与血同型半胱氨酸(Hcy)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)的关系。方法检测100例急性脑梗死患者血Hcy、hs-CRP水平,并行数字减影全脑血管造影(DSA)判定血管狭窄程度。结果血浆Hcy及血清hs-CRP水平在脑梗死无血管狭窄、轻度血管狭窄、中度血管狭窄及重度血管狭窄呈逐级增高趋势,P均<0.05;血浆Hcy及血清hs-CRP水平在脑梗死无血管狭窄、单支血管狭窄、多支血管狭窄者呈逐级增高趋势,P均<0.05。结论脑梗死患者随着颅内血管狭窄程度加重及狭窄数量增加,血Hcy、hs-CRP水平明显上升;二者可作为判定颅内动脉狭窄严重程度的可靠指标。

缺血性脑血管病患者脑微出血的危险因素分析

目的探讨缺血性脑血管病患者脑微出血(CMB)发生的危险因素,为脑卒中的预防及治疗提供临床依据。方法收集缺血性脑血管病135例患者的年龄、性别、体质量、身高、血压、血糖、血脂、有无吸烟史、饮酒史、心脏病史等临床资料,以及磁共振磁敏感加权成像检测CMB、无症状腔隙性脑梗死、脑白质病变情况,比较有无CMB、不同部位CMB及不同严重程度CMB患者的临床特点,采用Logistic回归对CMB的危险因素进行分析。结果135例患者中,发生CMB 55例,无CMB 80例;CMB出现在深部幕下35例、脑叶20例,其严重程度分为1级25例、2级26例、3级4例。深部幕下CMB患者年龄、BMI、收缩压水平、脑白质病变评分以及出现高血压、既往卒中史、无症状腔隙性脑梗死比例高于非CMB患者(P均<0.05),BMI及出现高血压、无症状腔隙性脑梗死比例高于脑叶CMB患者(P均<0.05),脑叶CMB患者年龄、脑白质疏松评分明显高于非CMB患者(P均<0.05)。CMB 2级、3级患者出现高血压、既往卒中史、无症状腔隙性脑梗死比例以及脑白质疏松评分明显高于CMB 1级患者(P均<0.05)。Logistic多元回归分析显示高龄、高血压、既往卒中史、无症状腔隙性脑梗死及脑白质病变(OR分别为7.536、0.432、0.470、0.413、2.158,P均<0.05)是CMB发生的独立危险因素。结论高龄、高血压、有腔隙性脑梗死、脑白质病变以及既往有卒中史患者易发生CMB,应注意再发脑卒中的可能。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对缺血性脑血管病危险因素及认知功能的影响

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对缺血性脑血管病危险因素及认知功能的影响。方法入选缺血性脑血管病及OSAHS患者95例,根据诊断将患者分为缺血性脑血管病合并OSAHS组(合并组)40例,缺血性脑血管病不伴OSAHS组(脑血管病组)35例,单纯OSAHS组(OSSHS组)20例,3组均进行简易智能状态检查量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)测定。结果合并组合并高血压、饮酒比例及体重指数高于脑血管病组(P<0.05);MMSE、MoCA评分、执行功能和延迟记忆评分显著低于脑血管病组和OSAHS组(P<0.01);定向力、语言能力和积木试验评分低于OSAHS组(P<0.05)。OSAHS组患者MMSE和MoCA评分与呼吸暂停低通气指数(r=-0.371、-0.547,P<0.05)、氧减指数(r=-0.541、-0.594,P<0.01)呈负相关,与夜间平均SaO_2(r=0.404、0.453,P<0.05)呈正相关。结论 OSAHS加重缺血性脑血管病的危险因素和认知功能障碍。

缺血性卒中合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对血压节律影响的临床研究

目的探讨缺血性卒中合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)对血压节律的影响,从而更好地控制血压、预防脑卒中。方法选择符合纳入条件的受试者分为缺血性卒中合并OSAS组(合并症组)、缺血性卒中组和正常对照组,经详细询问病史、影像学检查、血压和多导睡眠图监测,评价高血压患病率以及睡前和晨起血压水平。结果 (1)合并症组和缺血性卒中组患者高血压和难治性高血压患病率(P=0.000,0.000)均高于对照组,其中缺血性卒中组以收缩压升高为主(P=0.000,0.002)、合并症组以舒张压升高为主(P=0.002,0.042),两组收缩压和舒张压均升高的患病率均高于对照组(P=0.000,0.045)。(2)合并症组患者睡前和晨起高血压患病率均高于对照组(P=0.000,0.000),且晨起高血压患病率高于缺血性卒中组(P=0.000);而缺血性卒中组仅睡前高血压患病率高于对照组(P=0.002)。(3)合并症组和缺血性卒中组患者睡前(P=0.000,0.020)和晨起(P=0.000,0.004)收缩压均高于对照组,合并症组患者睡前(P=0.000,0.000)和晨起(P=0.000,0.000)舒张压则分别高于缺血性卒中组和对照组;仅合并症组患者睡前和晨起舒张压之间差异有统计学意义(P=0.000)。结论缺血性卒中患者以单纯收缩压升高为主要表现,合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征后则易导致收缩压和舒张压同时升高,使血压昼夜节律发生变化。

脑微出血发生的危险因素及与炎症介质关系的分析

目的探讨脑微出血(CMB)发生的危险因素及CMB与炎性介质的关系。方法收集非急性缺血性脑血管病患者180例,经头颅MRI磁敏感加权成像(SWI)排除急性脑梗死,根据SWI结果分为2组,CMB组41例,其中深部/幕下型CMB 23例和单纯脑叶型CMB 18例,非CMB组139例。记录临床资料,检测炎性介质高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素6(IL-6)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平。采用logistic回归及Spearman相关分析。结果 CMB组hs-CRP、IL-6和MMP-9水平均高于非CMB组(P<0.01)。年龄、高血压、收缩压水平、腔隙性脑梗死灶数目、脑白质疏松评分(OR=1.105、8.545、1.617、6.243、1.117,P<0.05)及hs-CRP、IL-6、MMP-9(OR=1.575、1.683、1.302,P<0.05)是CMB发生的独立危险因素。CMB灶数目与腔隙性脑梗死灶数目、脑白质疏松评分(r=0.382、0.325,P<0.05)及hs-CRP、IL-6、MMP-9水平(r=0.507、0.517、0.672,P<0.05)呈线性正相关。结论高龄、高血压、腔隙性脑梗死、脑白质病变及炎性介质水平均是CMB发生的独立危险因素。

阻塞性睡眠呼吸暂停患者血压水平及其节律的变化

目的：观察阻塞性睡眠呼吸暂停（ OSA）患者血压水平及其节律变化，探讨其意义。方法 OSA患者80例作为OSA组，健康体检者76例作为对照组。采用标准水银柱血压计测量右侧上肢血压，连续监测3 d，每日于8：00（晨起）、14：00、18：00和22：00（睡前）共测量4次取平均值为高血压数值。3 d后进行多导睡眠监测（PSG），每日于22：00～7：00连续记录8 h。结果 OSA组及对照组高血压患病率分别为62．5％及22．4％（ P＜0．01）；OSA组患者单纯高舒张压，单纯高收缩压，收缩压、舒张压均升高，难治性高血压发病率均高于正常对照组，P均＜0．01。对照组睡前高血压11例（14．47％），晨起高血压14例（18．42％）；OSA组睡前高血压39例（39．21％），晨起高血压53例（27．45％）；两组比较，P均＜0．01。结论 OSA导致高血压患病率升高，同时使血压昼夜节律发生变化，难治性高血压发病率升高。

磁共振成像新技术在帕金森病及特发性震颤诊断及鉴别中的研究

帕金森病(PD)以静止性震颤、肌强直、运动障碍及姿势步态异常为主征[1]。PD的典型病理改变为黑质部位α突触核蛋白错误折叠形成路易小体的沉积及多巴胺能神经元丢失,受累部位除黑质外,还有苍白球、壳核、尾状核、蓝斑、底丘脑等神经结构[2-4]。特发性震颤(ET)发病形式多样,主要表现为双侧上肢不自主震颤,亦可表现为头面部、下巴和声音的逐渐震颤,震颤可以是运动性、目的性或姿势性等[5-6]。PD及ET的诊断及鉴别多依赖患者的临床特征,缺乏来自实验室及影像学的数据。本文将从磁共振成像新技术方面综述影像学检查在PD及ET诊断及鉴别中的研究进展。

急性脑卒中就诊时间及其影响因素分析

目的探讨急性脑卒中就诊时间及其影响因素。方法收集2010年9月～2011年4月在天津医科大学总医院神经内科急诊室就诊的脑卒中患者748例,记录就诊时间和到达急诊室的方式,分析脑卒中类型、病情轻重、发病次数、职业、文化程度及首发症状对就诊时间是否有影响。结果 748例患者中,仅22.99%的患者在发病<2 h到达医院就诊,31.95%的患者在发病2～6 h到医院就诊,到达急诊室最常见的转运方式是出租车(37.97%)。脑出血、病情重、高中及以上文化程度、干部及专业技术人员就诊时间≤6 h比例高(P<0.05),首发症状以头痛、意识障碍、癫痫发作以及≥3个症状的患者就诊时间短(P<0.05)。结论公众对脑卒中的识别能力低、急救意识差,院前急救系统不完善,缺乏救护人员对脑卒中救治的规范化培训,院前延误治疗十分严重。

超选择性动脉接触性溶栓联合机械碎栓术治疗急性脑梗死的研究

目的研究超选择性动脉接触性溶栓联合机械碎栓术治疗急性脑梗死的有效性和安全性。方法对30例急性脑梗死患者实施超选择性动脉接触性溶栓联合机械碎栓术治疗。通过数字减影血管造影术(DSA)显示血管再通情况;于溶栓前以及溶栓后7 d和1、3个月时,采用NIHSS评分对患者神经功能缺损进行评估;于溶栓前和溶栓后即刻及1、3 d时,采用GCS评分对患者意识状况进行评估;于溶栓后1、3个月时,采用Barthel指数(BI)对患者生活活动能力进行评估。溶栓后行头颅CT检查了解患者症状性颅内出血的发生情况。结果 30例患者经超选择性动脉接触性溶栓联合机械碎栓术治疗,26例患者血管再通,血管再通率达86.7%。与溶栓前比较,溶栓后7 d和1、3个月的NIHSS评分明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与溶栓前比较,溶栓后即刻及1、3 d的GCS评分明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。溶栓后1、3个月的BI优良率分别为76.7%和80.0%。溶栓后影像学检查显示症状性颅内出血的发生率为6.7%。结论采用超选择性动脉接触性溶栓联合机械碎栓术治疗急性脑梗死,可提高血管再通率,改善患者预后,是一种较安全、有效的治疗方式。

偏振光照射星状神经节联合乙哌立松治疗颈源性头痛的疗效

目的:探讨偏振光照射星状神经节联合应用乙哌立松治疗颈源性头痛的疗效。方法:将60例确诊为颈源性头痛的患者随机分为观察组和对照组,观察组采用偏振光照射双侧星状神经节,每次10min,1次/d,共4周。联合口服乙哌立松50mg,每日2次,连服2周。对照组单独应用偏振光照射双侧星状神经节。治疗2、3、4周后分别评估两组疼痛严重程度的变化及两组治疗的疗效。结果:治疗4周后两组头痛程度均明显减轻(P<0.01)。观察组总有效率96.7%,对照组总有效率73.3%,观察组的总有效率明显高于对照组(P<0.05)。治疗2周后观察组疗效明显优于对照组(P<0.01),治疗3周后观察组疗效仍优于对照组(P<0.05)。结论:单独应用偏振光照射星状神经节可获得很高的有效率,联合乙哌立能松使有效率明显提高,并可缩短治疗时间。

盐酸乙哌立松治疗颈源性头痛的疗效观察

目的:观察盐酸乙哌立松治疗颈源性头痛的疗效。方法:将40例确诊为颈源性头痛的患者随机分为治疗组和对照组,治疗组服用盐酸乙哌立松50 mg,Tid,通天口服液10ml,Tid,百乐眠胶囊2粒,Tid;对照组服用通天口服液10ml,Tid,百乐眠胶囊2粒,Tid,2周后评估两组疼痛严重程度的变化及两组治疗的疗效。结果:治疗后2周两组头痛程度均明显减轻(P<0.01)。治疗组总有效率95%,对照组总有效率85%,治疗组的总有效率明显高于对照组(P<0.05)。结论:盐酸乙哌立松是治疗颈源性头痛的有效药物。

脑血管介入治疗后双联增强抗血小板治疗对降低脑梗死再发风险的临床分析

探讨脑血管介入治疗后双联增强抗血小板治疗对降低脑梗死再发风险的临床应用,为防治脑梗死再发风险提供参考。选取2018年1月至2022年10月在天津市第五中心医院行脑血管介入治疗的202例脑梗死患者作为研究对象,根据随机对照单盲法将患者分为治疗组(n=104),其中男性61例,女性43例,年龄(62.33±2.57)岁;对照组(n=98),男性56例,女性42例,年龄(62.49±2.36)岁。对照组给予阿司匹林单抗血小板治疗,治疗组在对照组基础上再予以氯吡格雷双联增强抗血小板治疗,两组均持续治疗2个月。对比两组治疗前后的血小板活性指标及炎症因子,并采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分评估两组治疗前后的神经功能,并统计两组患者治疗后6个月内脑梗死再发情况。另将治疗组患者根据治疗后6个月内是否脑梗死再发分成脑梗死再发组、脑梗死未再发组,收集治疗组患者的临床资料,多因素logistic回归分析脑梗死患者脑血管介入治疗后双联增强抗血小板治疗脑梗死再发的影响因素。结果显示,治疗后,治疗组患者的国际标准化比值(INR)为(1.76±0.38)、血小板活化率为(39.52±4.79)%、血小板聚集率为(48.54±5.21)%、肿瘤坏死因子α(TNF-α)为(28.37±4.47)ng/L、白细胞介素6(IL-6)为(24.77±3.52)ng/L、高敏C反应蛋白(hs-CRP)为(7.39±1.53)mg/L及NIHSS评分为(6.11±1.39)分均低于对照组(2.32±0.41)、(44.81±6.37)%、(51.39±5.58)%、(39.66±4.51)ng/L、(29.25±4.04)ng/L、(9.03±1.78)mg/L、(9.93±1.46)分(P均<0.05)。对所有患者进行6个月的随访,治疗组有16例(15.38%)患者脑梗死再发,对照组有33例(33.67%)患者脑梗死再发(χ^(2)=9.185,P<0.05)。Kaplan-Meier结果显示,治疗组与对照组的无脑梗死再发率对比,差异有统计学意义(LogRankχ^(2)=4.595,P<0.05);logistic回归分析显示,吸烟史、颈部血管斑块、治疗后NIHSS评分、治疗后血管狭窄评分、治疗后INR、治疗后hs-CRP及CYP2C19基因多态性均是脑梗死患者脑血管介入治疗后双联增强抗血小板治疗脑梗死再发的独立影响因素(P均<0.05)。综上,双联增强抗血小板治疗可能是有效降低脑梗死患者脑血管介入治疗后脑梗死再发风险的措施,但仍受较多因素影响。

脑梗死伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者睡眠结构及认知功能分析

目的探讨脑梗死伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者睡眠结构的特点及与认知功能的相关性。方法选择2009年12月至2011年3月在天津医科大学总医院神经内科及呼吸睡眠监测室就诊的打鼾患者，行多导睡眠监测，筛选出60例患者，分为合并组（脑梗死合并OSAHS）20例，OSAHS组（单纯OSAHS）20例及对照组（无脑梗死及OSAHS）20例，均完善相关检查及进行认知功能的评分[MMSE和蒙特利尔认知评估量表（MoCA）]。结果睡眠结构比较：合并组及OSAHS组与对照组比较，患者醒觉时间、非快速眼球运动（NREM）期、NREM1＋2期延长，NREM3＋4期及快速眼球运动（REM）期缩短。合并组与OSAHS组比较，NREM期及NREM1期延长，NREM3＋4及REM期缩短。认知功能与呼吸紊乱及低氧相关指数相关性分析：OSAHS组患者MMSE和MoCA评分与呼吸暂停低通气指数（AHI）、氧减指数（ODI）呈线性负相关（MMSEr=-0．450、-0．671，MoCAr=-0．486、-0．494，均P〈0．05），与夜间平均血氧及夜间最低血氧呈线性正相关（MMSEr=0．477、0．485，MoCAr=0．507、0．482，均P〈0．05）。合并组患者MoCA评分与ODI、微觉醒指数呈线性负相关（r=-0．463、-0．480，均P〈0．05），MMSE评分与呼吸紊乱及低氧相关指数相关无统计学意义。认知功能与睡眠分期相关性分析：OSAHS组患者MMSE及MoCA评分均与NREM3＋4期呈线性正相关（r=0．521、0．474，均P〈0．05），MMSE评分与NREM1＋2期呈线性负相关（r=-0．458，P〈0．05）。合并组患者MoCA评分与REM期呈线性正相关（r=0．472，P〈0．05），MMSE评分与睡眠分期相关无统计学意义。结论OSAHS患者睡眠结构紊乱，特点为觉醒时间与浅睡眠延长，深睡眠与REM期缩短，脑梗死伴OSAHS睡眠结构紊乱更严重，合并脑梗死使OSAHS浅睡眠1期延长更明显。OSAHS患者夜间血氧越低，呼吸紊乱指数越高，微觉醒次数越多，浅睡眠时间越长，深睡眠及REM期睡眠越短，认知功能受损越严重，但认知功能损害与低氧的相关性比睡眠结构紊乱的相关性明显。脑梗死伴OSAHS患者MoCA评分与缺氧程度及睡眠结构的一些指标相关性明显，MoCA在轻中度血管性认知功能障碍筛选中的敏感性高于MMSE。

老年脑梗死患者心率变异性及其与神经功能缺损评分相关性研究

目的比较不同部位老年脑梗死患者各项心率变异性（HRV）指标的差异，分析美国国立卫生院神经功能缺损评分（NIHSS）与上述各项心率变异性指标的相关性。方法筛选首次患急性半球梗死的患者45例（半球梗死组），急性脑干梗死患者40例（脑干梗死组）及无卒中病史的健康体检者40例（对照组），详细记录患者的基本信息及常规危险因素，急性脑梗死患者行NIHSS评分，所有患者行24h动态心电图检查，比较3组HRV各参数的差异，采用Spearman相关分析脑梗死患者HRV各参数与NIHSS评分的相关性。结果半球梗死组及脑干梗死组的HRV时域参数R—R间期（NND、R-R间期标准差（SDNN）、差值均方根（RMSSD）及相邻RR间期差〉50IT／S的个数占总心跳次数的百分比（PNN50）、频域参数R-R间期低频功率（LF）、R—R间期高频功率（HF）与对照组比较均显著降低（P〈0．05），半球梗死组频域参数交感／迷走平衡指数（LF／HF）明显升高（P〈0．05）。半球梗死组HF低于脑干梗死组（P〈0．05），LF／HF高于脑干梗死组（P〈0．05）。对半球左、右两侧梗死进行比较，右侧半球梗死组RMSSD、PNN50、HF低于左侧半球梗死组，LF／HF高于左侧半球梗死组（均P〈0．05）。Spearman相关分析显示NIHSS评分与RMSSD（r=-0．385，P=0．003）、PNN50（r=-0．372，P=0．008）及HF（r=-0．583，P=0．000）呈线性负相关，与LF／HF（r=0．427，P=0．002）呈线性正相关。结论不同部位脑梗死均造成心脏自主神经功能受损，右侧大脑半球梗死患者受损最严重；NIHSS评分与心脏自主神经损害程度相关，高NIHSS评分患者应加强心脏监护。

炎症介质hs-CRP、IL-6和MMP-9水平与脑微出血的相关性研究

目的探讨炎症介质高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素6(IL-6)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平与脑微出血(CMB)的关系。方法收集非急性缺血性脑血管病患者201例,均行头磁共振成像(MRI)+磁敏感加权成像(SWI)检查,根据SWI结果分为CMB组49例和非CMB组152例,记录两组患者临床资料,检测炎症介质hs-CRP、IL-6及MMP-9的水平。采用Logistic回归分析hs-CRP、IL-6和MMP-9水平与CMB的关系。结果 CMB组患者炎症介质hs-CRP、IL-6和MMP-9水平均明显高于非CMB组(P<0.05)。Logistic多元回归分析显示调整了年龄、性别及传统危险因素的影响,炎症介质hs-CRP、IL-6和MMP-9[OR值(95%CI)分别为1.745(1.342~2.270),1.223(1.018~1.533),1.284(1.082~1.423),P<0.05)]同样是CMB发生的危险因素。结论炎症介质hs-CRP、IL-6和MMP-9水平与CMB密切相关,参与了CMB的发生。

老年脑梗死患者神经功能缺损评分与心率变异性及心脏并发症的相关性研究

目的探讨老年脑梗死患者神经功能缺损评分(NIHSS)与心率变异性(HRV)及心脏并发症的相关性,明确高NIHSS评分患者早期给予调节自主神经功能药物的效果。方法回顾性筛选首次患急性脑梗死的住院患者(脑梗死组)126例及无卒中病史的健康体检者(对照组)50例,对入选者行NIHSS评分、24 h动态心电图检查。脑梗死组患者根据NIHSS评分分为0~4分组32例、5~15分组66例及≥15分组28例,比较不同NIHSS评分组与对照组HRV各参数的差异;NIHSS≥5分的96例脑梗死组患者数字抽签分为特殊治疗组42例、常规治疗组44例,30 d复查动态心电图,比较两组治疗后HRV各参数及心脏并发症的差异。结果脑梗死组患者HRV时域参数R-R间期(NNI)、R-R间期标准差(SDNN)、差值均方根(RMSSD)及相邻RR间期差>50 ms的个数占总心跳次数的百分比(PNN50)与频域参数R-R间期低频功率(LF)、R-R间期高频功率(HF)与对照组比较均降低(P<0.05),脉率及频域参数交感/迷走平衡指数(LF/HF)升高(P<0.05);NIHSS 5~15分组、≥15分组与对照组、0~4分组比较,时域参数(NNI、SDNN、RMSSD及PNN50)与频域参数(LF、HF)均降低(P<0.05),频域参数LF/HF升高(P<0.05),NIHSS≥15分组时域参数(RMSSD、PNN50)与频域参数(HF)均低于5~15分组患者(P<0.05),频域参数LF/HF高于NIHSS5~15分组(P<0.05);特殊治疗组治疗前后比较显示,时域参数(NNI、SDNN、RMSSD及PNN50)及频域参数(LF、HF)均升高(P<0.05),频域参数LF/HF降低(P<0.05),心脏并发症发生率(房性+室性及心脏并发症总发生率)降低(P<0.05)。治疗后特殊治疗组与常规治疗组比较,时域参数(SDNN、RMSSD及PNN50)及频域参数(LF、HF)均升高(P<0.05),频域参数LF/HF降低(P<0.05),心脏并发症总发生率18.4%(7例)比40.0%(16例)降低(P<0.05)。结论脑梗死患者HRV减低,NIHSS评分越高HRV减低越明显,提示高NIHSS评分更易出现自主神经功能受损,针对脑卒中后高NIHSS评分患者,早期给予调节自主神经功能的药物,可有效预防心脏突发事件,改善卒中的预后。

氢质子磁共振波谱在帕金森病分型和与特发性震颤鉴别的价值

目的利用氢质子磁共振波谱(1H-MRS)技术,比较不同运动障碍亚型帕金森病(PD)患者和特发性震颤(ET)患者在不同脑区N-乙酰基天门冬氨酸(NAA)/肌酸(Cr)、NAA/胆碱复合物(Cho)和Cho/Cr值的差异,为PD的分型诊断及与ET的早期鉴别诊断提供影像学依据。方法回顾性分析,入选2018年6月至2021年5月在天津市第五中心医院神经内科门诊和住院部诊断的PD(92例)和ET患者及健康体检者,分为4组:(1)TD组:震颤为主型PD患者45例;(2)PIGD组:姿势异常步态障碍为主型PD患者47例;(3)ET组44例;(4)对照组40例。收集入选者临床资料,对各组双侧基底核和小脑皮质区进行1H-MRS检测,比较各组基底核及小脑皮质区代谢物NAA/Cr、NAA/Cho及Cho/Cr值的差异。结果TD组、PIGD组患者基底核区NAA/Cr为(1.65±0.19)、(1.48±0.11),NAA/Cho为(1.55±0.20)、(1.46±0.17),低于对照组和ET组的(1.92±0.28)、(2.08±0.34)和(2.10±0.16)、(2.23±0.23),差异有统计学意义(均P<0.05),Cho/Cr值(1.07±0.25)和(1.02±0.13)高于对照组(0.92±0.27)及ET组患者(0.91±0.21),均P<0.05;基底核区NAA/Cr值PIGD组低于TD组患者(P<0.05);ET组患者基底核区NAA/Cr、NAA/Cho及Cho/Cr值与对照组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。ET组小脑皮质区NAA/Cr(0.72±0.16)和NAA/Cho(0.78±0.14)值低于对照组(0.92±0.20)和(1.12±0.17)、TD组(0.90±0.14)和(1.10±0.13)及PIGD组(0.89±0.25)和(1.08±0.17),Cho/Cr值高于对照组、TD及PIGD组,(0.94±0.13)比(0.81±0.20)、(0.82±0.13)、(0.82±0.25),均P<0.05;TD组、PIGD组及对照组小脑皮质区NAA/Cr、NAA/Cho及Cho/Cr值比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。结论1H-MRS可检测脑部的代谢改变,PD患者基底核区和ET患者小脑皮质区神经元的损伤或丢失,有望为PD早期诊断、分型及与ET鉴别诊断的客观影像学依据。