替普瑞酮及雷贝拉唑对急性胃黏膜损伤大鼠TFF3表达的研究

目的研究替普瑞酮及雷贝拉唑对无水乙醇诱发大鼠急性胃黏膜病变的保护性作用及三叶草因子3(TFF3)的表达。方法将大鼠按体重随机分为5组,分为正常对照组、模型组、替普瑞酮治疗组、雷贝拉唑治疗组、替普瑞酮联合雷贝拉唑治疗组(联合治疗组),每组8只。用无水乙醇制备大鼠急性胃黏膜病变模型,苏木精—伊红染色观察各组大鼠胃黏膜组织病理学改变,免疫组织化学法测定各组大鼠胃黏膜TFF3的表达情况。结果与模型组比较,各药物治疗组胃黏膜溃疡指数明显减少,有显著性差异(P<0.01);与替普瑞酮治疗组比较,联合治疗组胃黏膜溃疡指数明显减少,有统计学意义(P<0.05);与雷贝拉唑治疗组比较,联合治疗组胃黏膜溃疡指数明显减少,有显著性差异(P<0.01)。HE染色结果,与正常对照组比较,模型组大鼠的胃黏膜表面上皮细胞缺失,伴随大量炎症细胞浸润,肌层和浆膜被破坏;与模型组比较,雷贝拉唑、替普瑞酮治疗组及联合治疗组的大鼠胃黏膜表层上皮细胞缺失减少,黏膜腺体重现,浆膜结构较完整,且炎症细胞较少。免疫组织化学结果,与正常对照组比较,模型组及各药物治疗组胃黏膜TFF3的表达显著增多(P<0.05)。与雷贝拉唑组比较,联合治疗组大鼠胃溃疡周边TFF3的阳性细胞密度明显增加(P<0.05)。结论替普瑞酮与雷贝拉唑可能通过上调TFF3的表达改善无水乙醇所致大鼠胃黏膜组织损伤,促进胃黏膜的愈合,对大鼠急性胃黏膜病变起到保护作用。

胃癌组织中hMSH2、FHIT蛋白表达与幽门螺杆菌感染关系的研究进展

hMSH2是DNA MMR系统的重要基因,其在肿瘤发生发展中的作用已成为研究的热点。脆性组氨酸三联体(fragile histidine triad,FHIT)是已经确定的新的抑癌基因,因含脆性位点FRA3B,其基因具有不稳定性,与许多恶性肿瘤有密切的关系。本文就错配修复基因hMSH2、FHIT和Hp关系的研究进展进行综述。