高脂血症、脂质过氧化、抗氧化酶活性与动脉粥样硬化的关系

用大剂量胆固醇(1.5g/日)喂家兔60天后停胆固醇30天塑造动脉粥样硬化(AS)模型。观察血胆固醇、过氧化脂(LPO)含量和抗氧化酶活性与AS病变发生发展的关系。发现:血清胆固醇水平随喂胆固醇时间延长而升高,至60天时达高峰,停饲胆固醇,血清胆固醇水平迅速下降,而同样升高的LPO水平不但未降,反而继续升高,明显高于对照的水平。抗氧化酶SOD和GSH-Px活性在LPO升高的早期显示代偿性增高,以后即降低并保持在低于对照的水平。主动脉、肺动脉和冠状动脉均发生程度不等的AS病变,即使在停饲胆固醇一个月后亦可见进行性病变,如大量平滑肌细胞增生和炎细胞浸润,且其病变较前更重。以上结果提示,血中过量的LPO抑制了抗氧化酶活性,可能在AS的发生发展中起重要作用。

脂质过氧化与动脉粥样硬化及其抗氧化防治

动脉粥样硬化(AS)发病机理有多种学说。由于 AS 病因复杂,至今尚不能全面完善地解释整个病理过程。当前,自由基引发脂质过氧化与 AS 的关系正越来越受到学者们的重视(Yuichiro Goto,1981)。但对脂质过氧化损伤以及机体对损伤的反应如何导致 AS 病变发生的机理尚不十分清楚,这是目前国际上的一个研究热点,企图深入阐明,以求对 AS 的防治开创新途径。近年,国内也在这方面开展了不少工作。

沙棘对高脂血清培养平滑肌细胞的保护作用

首次从亚细胞水平证实沙棘与维生素E相似,对高脂血清损伤的干滑肌细胞有如下的保护作用:1.降低细胞内脂质过氧化物含量;2.减轻细胞膜的损伤;3.保护细胞健康生长并促其增生。

漏芦对鹌鹑动脉粥样硬化形态变化的影响

本文通过光镜和电镜观察了鹌鹑动脉粥样硬化时动脉形态的变化以及中药漏芦对其病变的影响。结果表明:鹌鹎食高脂45天后,动脉壁严重受损,内皮层不完整,内皮细胞及平滑肌细胞均表现为细胞器增多,平滑肌细胞增生,并见较多的泡沫细胞。而漏芦组无论从病变的发生率及病变的程度都比高脂组明显减轻。提示:漏芦能减轻高脂对动脉壁的损伤,减少脂质的堆积,因此能较好的保护动脉细胞超微结构的完整性。

低密度脂蛋白、高脂血清对内皮细胞膜脂流动性的影响

实验用DPH荧光偏振技术测定经人低密度脂蛋白(LDL)及兔高脂血清(HRS)孵育的牛主动脉内皮细胞(EC)的膜脂微粘度。结果表明LDL孵育EC12小时导致细胞膜脂流动性下降,过氧化脂质(Lpo)含量增高;EC经HRS作用36小时后也发生相似的变化。形态观察证明EC胞浆中有大量脂滴样结构。结果提示高胆固醇含量的LDL和HRS可能通过增加膜的胆固醇含量而降低膜的流动性,高浓度Lpo可能也起重要作用。

高脂血清对内皮细胞前列环素、血栓素和脂质过氧化物的影响

实验比较了高脂兔血清(HRS)和正常兔血清(RS)对培养的小牛主动脉内皮细胞(EC)的PGI_2和TXA_2代谢的影响及其与脂质过氧化物(Lpo)形成和超氧化物歧化酶(SOD)活性的关系。结果表明:HRS对EC合成PGI_2的影响有一个时间和浓度相关的反应过程。用HRS孵育生长融合状的EC、在早期阶段可刺激PGI_2的产生,以后则呈现为持续下降,同时其抗血小板聚集能力也降低,而Lpo含量增高,SOD活性下降。统计处理发现,HRS浓度与Lpo含量呈正相关关系,而HRS和Lpo两者与PGI_2均呈负相关。经HRS孵育的EC其TXA_2产量也较对照组低。结果提示HRS及其代谢过程产生的高浓度Lpo引起的EC PGI_2产量由上升至下降的变化过程可能是EC对损伤反应的表现,最终表现为PGI_2合成障碍,抗血小板聚集能力减弱。

高脂血症时羟脯氨酸代谢与动脉粥样硬化关系的初探

本文通过动态检测食饵性高脂血症兔血清总胆固醇(TC)、羟脯氨酸(HYP)及血浆钙、铜浓度发现:HYP、钙、铜浓度与TC变化一致,即随喂高脂饲料时间的延长而明显增高。其中HYP、钙浓度与TC水平变化呈显著正相关。同时还发现,喂高脂饲料60天后停喂高脂饲料60天,血清TC水平迅速降至接近正常水平,而HYP含量则下降至显著低于同期对照组的水平(P<0.01和0.001)。停喂高脂饲料180天时血清TC、HYP均恢复至对照组水平。形态观察发现,动脉壁胶原纤维明显增多。结果表明,高胆固醇血症明显影响胶原代谢,这些变化可能与血钙、铜浓度的变化有关。

健身增寿饮抗衰老作用研究

健身增寿饮可显著延长美洲黑腹果绳的平均寿命，缩短交配潜伏期，提高繁殖能力，增强老龄期果蝇活动能力。

性激素水平及主动脉雌激素受体的变化对鹌鹑动脉粥样硬化形成的影响

本文探讨了高血脂、性激素及其受体与动脉粥样硬化病变之间的关系。结果表明：高血脂可影响性腺细胞内3－β-羟基甾体脱氢酶含量及脂质贮存量，导致动物体内性激素环境异常及动脉壁细胞雌激素受体水平改变。提示高脂血症作为AS的始动因子之一，不仅影响动脉壁细胞的脂质代谢，还可诱发机体性激素水平紊乱，从而影响动脉壁细胞雌激素受体的表达，使之生物学行为改变，促进AS的发生发展。

钙、钙拮抗剂对培养的主动脉平滑肌细胞膜脂流动性的影响

动脉粥样硬化(AS)主要病理变化涉及动脉平滑肌细胞(SMC)的增生、脂质沉积、损伤、变性等功能形态异常,与SMC膜脂流动性改变密切相关。

动脉粥样硬化病变的免疫组化研究——病变中T淋巴细胞亚群的分布

用单克隆抗体、免疫组化方法(ABC)对10例人动脉粥样硬化(AS)病变中T淋巴细胞亚群进行分析。观察结果发现:早期病变中总T淋巴细胞多于晚期,但各期病变中抑制性淋巴细胞(Ts)皆明显多于辅助性T淋巴细胞(T_H),T_H/Ts分别为1:1.8和1:2.3,其比值分别为0.36和0.43。这一结果表明:在AS病变中,Tu/Ts比值是降低的,这一变化是否与AS发生、发展有关,本文对其进行初探。

培养的人主动脉平滑肌细胞异常表达HLA-DR、DP抗原

用γ-IFN、淋巴细胞条件培养液(LCM)对培养的人主动脉平滑肌细胞(SMC)进行诱导,观察其是否异常表达DR、DP抗原,以探讨在动脉粥样硬化(AS)发病中的意义。结果表明,γ-IFN组DR、DP阳性率分别为80%和73%;LCM组DR、DP阳性率为74%和70%。两组均明显高于正常对照组DR、DP的阳性率(11%,7%)。提示激活的T淋巴细胞通过分泌γ-IFN(或合并其它因子)诱导SMC异常表达DR、DP抗原,可能在AS的发生发展中起一定作用。

人主动脉平滑肌细胞培养方法的探讨

人主动脉平滑肌细胞培养方法的探讨朱阎宏，胡京红，卢詠才，王淑华，刘小青动脉平滑肌细胞的培养已被广泛应用，尤其为动脉粥样硬化等心血管疾病发病机理的研究提供了重要手段。目前，国内外多采用酶离法或贴块法培养动脉平滑肌细胞，各有其优缺点［１，２］。本文介绍一...

淋巴细胞对人主动脉平滑肌细胞迁移的影响

用微孔滤膜法分别检测淋巴细胞条件培养液(LCM)和γ-IFN对培养的人主动脉平滑肌细胞(SMC)的趋化活性。结果表明,LCM对SMC有明显的趋化活性和较弱的化学促动作用;γ-IFN对SMC有明显的趋化作用和化学促动作用,在500U/ml浓度时其活性最强。提示动脉粥样硬化早期病灶中激活的T淋巴细胞可通过分泌γ-IFN(或伴有其它因子),吸引中膜的SMC迁入内膜。

臭氧对小鼠的损伤

臭氧(O_3)为强氧化剂,是环境污染的气体之一。人在臭氧环境下工作或长时间吸入低浓度臭氧,都可造成对机体的损害。或直接刺激呼吸道粘膜,或导致头晕、头痛。

填精补血化瘀口服液对实验性动脉硬化鹌鹑纤溶活性的影响及机理研究

填精补血化瘀口服液具有升高食饵性动脉硬化（Ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ，ＡＳ）鹌鹑血浆组织型纤溶酶元激活物（ＴｉｓｓｕｅＰｌａｓｍｉｎｏｇｅｎａｃｔｉｖｉｔｏｒ，ｔ－ＰＡ）活性，降低纤溶酶元激活物抑制物（Ｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎａｃｔｉｖｉｔｏｒｉｎｈｉｂｉｔｏｒ，ＰＡＩ）活性；调整二者活性比，恢复纤溶系统功能。其作用机理可能与该方药减少动脉壁脂质沉积，改善血液流变性，减轻动脉内膜损伤，保护平滑肌细胞及内皮细胞功能活动有关．因而，该方药对治疗ＡＳ，尤其是防止ＡＳ的恶化，都具有积极意义。

气功外气生物学效应的研究——外气抗臭氧损伤作用的初探

小鼠每天吸 O_8(0.9ppm)12小时,每晨接受气功外气半小时,连续12天后,测肺、肝组织的过氧化脂产物 MDA 含量和抗氧化酶 GSH-Px 活性,检查肺、肝及免疫器官胸腺和脾脏的病变,以观察气功外气抗 O_3损伤的作用。结果:O_3吸入不仅对肺,也对其它脏器造成损伤,O_3组小鼠肺、肝 MDA 增多,GSH-Px 活性降低,提示小鼠处于氧化性应激状态。气功组小鼠肺。肝内 MDA 少于、GSH-Px 活性高于 O_3组,氧化性应激状态明显改善,肺、肝炎症亦轻。O_3组免疫器官缩小、减重,胸腺和脾脏 T 淋巴细胞群萎缩明显,气功组变化不明显,提示气功外气有保护小鼠抗 O_3损伤的生物学效应。

自由基脂质过氧化作用和钙代谢与动脉粥样硬化的关系

本文简述动脉粥样硬化发病机理的“自由基反应学说”,回顾了国内外对钙和钙拮抗剂在动脉粥样硬化中的作用的研究。并以自由基反应学说为指导,探讨了钙在动脉粥样硬化中的作用机制。